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约占所有颅内肿瘤40%的常见恶性肿瘤——神经胶质瘤，有望找到新疗法。复旦大学宣布，4月10日，国际权威杂志《科学》发表了复旦大学生物医学研究院教授熊跃、管坤良所领导科研团队的研究成果。该成果初步探明了基因突变促进神经胶质瘤生长的分子机理，并找到了遏制肿瘤生长的有效代谢物，为神经胶质瘤及其他肿瘤的治疗带来新的曙光。

美国科学家于去年发现恶性胶质瘤中存在一个发生突变的基因“IDH1”。研究表明，IDH1基因突变在继发性神经胶质瘤中的突变概率高达75%以上，很可能成为神经胶质瘤潜在的诊疗指针和靶标。

复旦分子细胞生物学研究室攻关发现，IDH1基因突变会抑制细胞内IDH1的酶活力，导致胞内α-酮戊二酸（KG）水平明显下降。KG的下降进一步导致脯氨酸羟基化酶活力降低，这一系列反应导致细胞缺氧诱导因子（HIF1）的稳定性增加，从而激活HIF信号通路，最终促进肿瘤生长。在这一过程中，IDH1基因突变如同为肿瘤细胞的增长踩下油门，而复旦研究人员则为抑制肿瘤细胞生长找到了珍贵的“刹车”。

研究人员继而发现，一种体内代谢物“αKG类似物”仿佛一套刹车系统，可有效抑制肿瘤细胞增长。这种“αKG类似物”是从人体自身细胞内的代谢物改良而来，可能无毒副作用和排斥现象，且极易进入细胞，有望较快用于临床。

《科学》配发评论认为，该成果对揭示神经胶质瘤基因突变分子机理具有开创性意义，“αKG类似物”对包括神经胶质瘤在内的其他许多肿瘤生长均有遏制作用，为临床肿瘤药物开发找到了一条新路。