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一项发表于《自然·通讯》的研究揭示了嗜黏蛋白阿克曼菌（Akkermansia muciniphila）膜蛋白Amuc_1098在急性胰腺炎中的保护作用及机制。急性胰腺炎是一种高发病率和高死亡率的炎症性疾病，常伴有肠道屏障功能障碍、肠道菌群失调和脂质代谢异常。本研究首次发现，口服Amuc_1098可显著减轻由雨蛙素联合脂多糖或L-精氨酸诱导的急性胰腺炎小鼠模型的胰腺组织损伤，降低血清淀粉酶和脂肪酶水平。

机制上，Amuc_1098部分依赖于TLR2受体抑制NF-κB信号通路，从而降低促炎因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）水平，并减少脾脏、胰腺及肠道中巨噬细胞的比例。此外，Amuc_1098通过TLR2逆转结肠紧密连接蛋白的下调，保护肠道屏障功能。研究还发现，Amuc_1098能够改善急性胰腺炎患者和小鼠中观察到的甘油磷脂代谢紊乱。这些结果表明，Amuc_1098通过发挥抗炎作用、减少巨噬细胞浸润、增强结肠紧密连接蛋白、调节肠道菌群和甘油磷脂代谢来减轻急性胰腺炎的严重程度。

研究背景与意义

急性胰腺炎是一种复杂的炎症性疾病，具有高发病率和死亡率，与肠道屏障功能障碍、肠道菌群失调和脂质代谢异常密切相关。嗜黏蛋白阿克曼菌已被证明通过Amuc蛋白等生物活性成分对宿主发挥有益作用。本研究首次揭示了其膜蛋白Amuc_1098在急性胰腺炎中的保护作用及机制。

主要发现与治疗潜力

研究证明，口服Amuc_1098能有效减轻胰腺损伤和全身炎症反应，其机制涉及TLR2依赖的NF-κB信号通路抑制和肠道屏障保护。此外，Amuc_1098还能重塑紊乱的甘油磷脂代谢，这是急性胰腺炎的一个关键代谢特征。这些发现表明，Amuc_1098作为一种源自益生菌的功能蛋白，具有成为治疗急性胰腺炎新型候选药物的潜力。

参考文献

Wang, L., Lin, W. et al. (2026). The membrane protein Amuc_1098 from Akkermansia muciniphila alleviates acute pancreatitis via TLR2 signaling and glycerophospholipid metabolism remodeling. Nature Communications. DOI: 10.1038/s41467-026-71140-5

该研究通过雨蛙素联合LPS或L-精氨酸诱导的小鼠急性胰腺炎模型，发现口服嗜黏蛋白阿克曼菌的膜蛋白Amuc_1098能显著减轻胰腺损伤、降低血清淀粉酶和脂肪酶活性。机制研究表明，Amuc_1098通过TLR2受体抑制NF-κB信号通路，减少炎症因子和巨噬细胞浸润，同时保护肠道屏障并改善甘油磷脂代谢。研究团队来自南京中医药大学等机构。