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日本研究人员通过向肠黏膜下注射人工合成的核糖核酸（RNA）治疗克罗恩病（克隆氏病）导致的肠道狭窄。该技术投入临床使用后，患者将无需住院，只接受简单的内窥镜治疗就能康复。

克罗恩病是一种全肠壁的非特异性肉芽肿炎症，患者多数出现肠道狭窄及营养不良。克罗恩病的病因目前尚不完全清楚，因此没有可以根治的药物。该病属于炎症性肠病（IBD）的一种，常累及回肠末端和结肠，其病理特征为透壁性炎症和肉芽肿形成，进而导致肠壁纤维化、瘢痕收缩，最终形成肠道狭窄。

研究发现，这种炎症导致的变异核糖核酸会在细胞表面产生异常的糖链。专家认为，糖链是细胞间信息交换不可或缺的物质，糖链的异常会妨碍细胞的正常活动，从而导致肠道狭窄。具体而言，炎症信号可诱导细胞产生异常剪接或修饰的mRNA，这些mRNA翻译出的蛋白质带有异常的糖基化修饰，使得细胞表面的糖蛋白和糖脂结构改变，影响细胞黏附、迁移和信号转导，驱动肠壁纤维化过程。

日本风险企业STELIC再生医学研究所与新潟大学的研究人员合作，开发出一种人工核糖核酸。研究人员对这种人工核糖核酸进行了特殊的基因排列，使之非常容易与变异的核糖核酸结合。此类人工RNA实际上是一种反义寡核苷酸（ASO），通过碱基互补配对与目标变异RNA特异性结合。两者结合后会被细胞内的核酸酶识别并降解，分解产物被排出细胞外，从而清除变异RNA。随着变异RNA被清除，细胞表面的异常糖链也随之与细胞分离，使细胞恢复正常功能。

在动物实验中，研究人员利用人工核糖核酸使实验鼠狭窄的肠道恢复了正常。组织学分析显示，经过ASO治疗的结肠黏膜下层纤维化程度显著减轻，肠道管径恢复至接近正常水平。此外，未观察到明显的毒性反应，提示该技术具有良好的安全性。目前，研究团队正在筹备临床试验，以评估该技术在克罗恩病患者中的有效性和安全性。若试验成功，将为克罗恩病肠道狭窄提供一种微创、高效的治疗新选择。