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瑞典卡罗琳斯卡医学院的最新研究发现，多巴胺不仅作为神经递质，还能作为干细胞活性的调控开关，控制成熟大脑中新神经元的生成。这一研究成果发表在权威期刊《细胞—干细胞》上，揭示了多巴胺在神经再生中的关键作用，为帕金森氏病等神经退行性疾病的治疗提供了新的思路。

研究团队以火蜥蜴为模型，该动物具有独特的神经再生能力，能够在约4周内从类似帕金森病的多巴胺生成神经元丧失状态中完全恢复。帕金森氏病的核心病理特征是中脑多巴胺能神经元的死亡，导致运动和认知功能障碍。火蜥蜴能够重新生成这些神经元，科学家因此聚焦其大脑内干细胞的激活机制。

研究发现，当多巴胺生成神经元死亡导致脑内多巴胺水平下降时，火蜥蜴脑内的干细胞被自动激活，开始分化为新的多巴胺能神经元。换言之，多巴胺本身对干细胞活性起到负反馈调节作用，类似于“制动器”。

研究负责人安德拉斯·西蒙指出，临床上用于帕金森病的左旋多巴药物在火蜥蜴体内的作用显示出抑制新多巴胺能神经元生成的效果，且该抑制作用是可逆的。这表明多巴胺信号的存在与否直接影响干细胞的神经元生成能力。

与哺乳动物类似，火蜥蜴的正常中脑状态下并不产生新的多巴胺神经元。通过对火蜥蜴的研究，科学家们希望揭示如何重新激活成熟大脑中多巴胺神经元的生成机制，以及如何在神经元数量恢复正常后终止新神经元的生成。多巴胺在这一调节过程中发挥了核心作用。

此外，研究还发现其他动物中存在类似的多巴胺调控机制。未来通过深入对比研究神经递质如何调控大脑干细胞活性，将有助于开发针对神经退行性疾病的创新治疗策略。

西蒙强调：“未来修复大脑的一种潜在方法是直接刺激大脑中的干细胞。我们亟需研究左旋多巴是否也像在火蜥蜴中那样抑制人类及其他动物多巴胺生成细胞的形成，以及抑制多巴胺信号的药物对大脑干细胞功能的影响。”