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大多数动物，包括人类，在其一生中不断经历进食与饥饿的周期性循环。进食后，血糖水平迅速升高，主要由葡萄糖引起。血糖无法及时调控是糖尿病的核心病理特征，而餐后高血糖则是糖尿病患者心血管并发症的主要风险因素。机体通过多种机制调节餐后血糖，其中胰岛β细胞分泌胰岛素是最关键的途径，胰岛素促进外周组织对血糖的吸收，降低血糖浓度。

肝脏作为机体最重要的代谢器官，同时也是血糖感受器。早期动物实验显示，进食后约三分之一的血糖被转化为肝糖原储存，防止血糖过高。然而，肝糖原合成如何与进食和饥饿的周期协调以维持血糖稳态，尚未被完全阐明。

中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所陈雁课题组博士生罗小琳等人最新研究发现，饥饿状态下小鼠肝脏中PPP1R3G基因表达显著上调，而进食后其表达下降。PPP1R3G是一种蛋白磷酸酶调节亚基，能够将蛋白磷酸酶锚定于糖原上，增强糖原合成酶活性，促进糖原合成。

该研究通过小鼠模型验证了PPP1R3G在餐后血糖调控中的关键作用：过表达PPP1R3G的小鼠在进食后血糖清除速度明显加快；相反，降低PPP1R3G表达则导致血糖清除延迟。该机制表明，机体在饥饿时通过提升PPP1R3G水平，为进食后快速合成肝糖原、降低血糖做好准备。

这一发现首次揭示了肝脏PPP1R3G基因在餐后血糖稳态调节中的重要功能，拓展了对糖尿病血糖失衡机制的理解。鉴于糖尿病及其并发症在全球范围内发病率持续上升，该研究为未来开发针对餐后高血糖的新型治疗策略提供了理论基础。

该研究成果已发表于国际糖尿病领域权威期刊《Diabetes》在线版，并获得中国科学院、国家自然科学基金委员会及科技部的资助支持。