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心肌病是一种能够导致心律失常或心脏猝死的严重疾病。许多癌症化疗药物，尤其是靶向治疗的酪氨酸酶抑制剂，会诱导心肌细胞凋亡或功能紊乱，从而引发心肌病。理解化疗药物产生这种副作用的机制，对于改善癌症患者的预后至关重要。

肿瘤抑制基因p53在调控细胞凋亡中发挥核心作用。p53的突变或缺失会导致癌症发生，因此它成为化疗药物的主要靶点之一。然而，p53的高表达在促使癌细胞凋亡的同时，也可能诱导正常细胞凋亡，包括心肌细胞。在第三届中英癌症生物学前沿研讨会上，英国医学研究理事会和上海交通大学健康科学研究所的Xin Lu教授指出，化疗引起的心肌细胞凋亡伴随着p53基因表达产物的增加。实验表明，用编码人野生型p53的复制缺陷腺病毒转染乳鼠心肌细胞，野生型p53的过度表达可导致心肌细胞凋亡。

ASPP家族（p53凋亡刺激蛋白家族）是重要的p53活性调节器，包括激活p53的ASPP1和ASPP2，以及抑制p53的iASPP。Xin Lu教授的研究小组通过iASPP基因敲除模型分析发现，iASPP不仅是调节p53活性的关键因子，还能有效防止心肌病的发生。iASPP的缺失或功能失常可能导致心肌病。因此，iASPP与p53的相互作用为治疗心肌病提供了新的潜在靶点。