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科学家们已指出，纤维蛋白原与成纤维细胞生长因子-2（FGF-2）的结合能够促进内皮细胞的增殖。近期，研究人员通过构建两个FGF-2突变株进一步验证了这一结合在血管发生过程中的关键作用。这两个突变株仅在构成结合位点的部位存在5个氨基酸残基的差异：非结合突变株（2212）和结合突变株（221*2）。

实验结果显示，非结合突变株（2212）和结合突变株（221*2）刺激内皮细胞增殖的倍数分别为2.2±0.4倍和2.9±0.3倍，均与野生型FGF-2（wtFGF-2）的2.5±0.3倍相似。然而，与纤维蛋白原作用后，野生型FGF-2和突变株221*2分别使增殖增加5.3±1.2倍和4.8±0.8倍，而突变株2212与纤维蛋白原作用后未表现出促进增殖的效果。

在基于纤维素的胎盘外植技术中，与对照组相比，野生型FGF-2能够提高2.6±0.9倍的增长，突变株221*2能提高3.3±0.9倍的增长，而突变株2212仅引发最小程度的血管外生。类似地，在鸡绒毛膜尿囊膜模型中，纤维蛋白原诱发的野生型FGF-2或突变株221*2均能介导显著的血管发生。在小鼠基质内植模型中，野生型FGF-2和突变株221*2都能显著提高血管发生，而突变株2212则不能引发增殖。

这些结果表明，FGF-2与纤维蛋白原通过5个氨基酸残基的结合是血管发生扩增所必需的。该发现不仅揭示了血管新生调控的分子机制，也为治疗缺血性疾病和肿瘤血管生成提供了潜在靶点。未来研究可进一步探索基于这一相互作用的药物设计策略。