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过量摄入食盐的危害远不止升高血压。长期高盐饮食还与认知和情绪健康恶化相关，给心血管系统和中枢神经系统带来双重负担。这种风险促使科学家寻找能够减轻高盐饮食损害的实用膳食策略。近日，日本藤田医科大学的研究团队在《Neurochemistry International》上发表研究，揭示了一种大豆来源的化合物LPC70如何通过重塑前列腺素信号，保护大脑和心脏免受高盐饮食的伤害。

前列腺素：高盐损害的关键介质

前列腺素（PGs）是一类由花生四烯酸（AA）合成的强效局部激素。在心血管系统中，它们调节血管的舒张和收缩；在大脑中，其作用取决于激活的受体类型——有些通路支持神经细胞保护，有些则参与有害信号传导。此前研究显示，LPC70（一种含有溶血磷脂酰胆碱和超过70%磷脂的大豆溶血卵磷脂）能够降低高盐饮食（HSD）引起的高血压和认知问题，但其对PG信号的具体影响尚不清楚。

藤田医科大学医学研究生院监管科学系的Akihiro Mouri教授、Hisayoshi Kubota博士和Tsuji Oil Mills公司的Kazuhiro Kagotani博士等人，研究了LPC70是否能调节不同器官中的PG通路，并减轻高盐相关的血压升高和行为问题。Kubota博士作为第一作者，在测量血压、评估行为以及检测PG信号相关分子变化方面发挥了主要作用。

器官特异性调节：肾脏与大脑的不同响应

研究人员给小鼠喂食高盐饮食，正如预期，这些小鼠出现了血压升高。它们与同伴的互动减少，在物体识别记忆测试中表现更差，但运动和焦虑样行为没有显著变化。这表明过量盐选择性地破坏了更复杂的社会和认知功能。而在饮食中添加LPC70后，血压升高得到缓解，社会互动和物体识别记忆均得到改善。

在肾脏中，高盐饮食增加了环氧合酶2（COX-2）和PGE2受体EP3的水平，两者均参与PG信号并可能导致高盐引起的高血压。LPC70减少了这些变化，表明它可能有助于纠正肾脏中有害的PG信号。然而，在大脑前额叶皮层——一个对认知和社会行为至关重要的区域——反应有所不同。高盐摄入降低了PGD2受体DP1的表达，而DP1支持神经保护和抗炎信号。LPC70恢复了DP1的表达，但没有改变与神经毒性信号相关的DP2受体。这种选择性反应表明，补充剂可能将PGD2活性转向更具保护性的模式，从而帮助减少认知和行为障碍。

研究人员还检测了循环中AA的水平，AA是PG生产的原料。尽管高盐饮食小鼠循环中的AA减少，但LPC70增加了AA衍生的PGs，包括PGE2和PGD2。这一结果提示，LPC70可能改善了可用AA的利用，并在高盐条件下增加PG生产。总之，这些发现表明LPC70根据器官和受体的不同调节PG信号：在肾脏中减少潜在有害通路，在大脑中恢复保护性信号。

从实验室到餐桌：前景与挑战

LPC70可能作为一种功能性食品成分，用于减少过量盐摄入带来的部分有害影响。小鼠研究结果表明，它可能支持心血管和认知健康，尤其是在膳食盐摄入量高的地区。然而，还需要人体研究来确定这些效应是否能转化为有意义的健康益处。

Mouri教授总结道：“我们的研究阐明了LPC70在PG信号中的作用，为未来旨在减少高血压相关认知衰退和促进全球健康老龄化的临床研究和饮食干预奠定了基础。”该研究得到了日本学术振兴会（JSPS）科研费（20K07931、22K07606、22K11891和23H02843）、日本顶尖研究型大学计划（J-PEAKS）的藤田心智大脑研究与创新中心（Fujita Mind-BRIDGe）（JPJS00420240019）以及日本科学技术振兴机构FOREST项目（JPMJFR215H）的资助。本研究由Tsuji Oil Mills Co., Ltd.资助，并得到藤田医科大学人类疾病动物模型教育与研究设施、吸烟研究基金会和武田科学基金会的支持。