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大麻素抑制免疫反应:白细胞迁移受阻的机制与抗炎潜力

2006-04-30 15:00 Tohyama博士及日本研究团队 《生物化学》杂志 阅读 0
核心摘要: 日本研究团队发现大麻素通过与CB2受体结合,破坏白细胞的前后极性,抑制其向炎症部位迁移,为开发新型抗炎药物提供了重要线索。该研究为理解大麻素的免疫调控机制提供了新视角,并推动了基于大麻素受体的抗炎药物研发进程。

大麻素(cannabinoids)是大麻植物中的活性成分,能够与人体内的大麻素受体结合,发挥多种生理作用。日本研究团队在《生物化学》杂志(2024年5月)发表研究指出,大麻素可抑制白细胞向感染或炎症部位的迁移能力,这一发现为开发新型抗炎药物提供了重要线索。

大麻素受体分为两种亚型:CB1受体主要分布于中枢神经系统,而CB2受体则主要存在于免疫细胞表面。既往研究表明,CB2受体在免疫调节中扮演关键角色,但其具体机制尚不明确。本研究通过体外白细胞迁移模型,发现大麻素与CB2受体结合后,可破坏白细胞的前后极性(front-rear polarity),这是细胞定向迁移所必需的结构特征。极性丧失导致白细胞无法有效向趋化因子梯度方向移动,从而抑制炎症部位的免疫细胞募集。

研究团队负责人Tohyama博士指出,大麻素的这种免疫抑制作用具有潜在的治疗价值,可用于开发针对类风湿关节炎多发性硬化等慢性炎症性疾病的新疗法。然而,由于大麻素同时具有中枢神经活性,未来药物设计需选择性靶向CB2受体以避免精神副作用。

该研究为理解大麻素的免疫调控机制提供了新视角,并推动了基于大麻素受体的抗炎药物研发进程。

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