当前位置: 主页 > 神经科学 > 神经免疫与炎症

中国科学院团队揭示神经元静默突触转化为功能性突触的新机制

2006-05-16 18:39 段树民团队 中国科学院上海生命科学研究院《Neuron》杂志报道 阅读 0
核心摘要: 中国科学院段树民教授团队发现,静默突触的功能缺失并非仅因突触后膜缺乏AMPA受体,而是突触前神经元谷氨酸释放受限。该机制通过小G蛋白激活促进骨架蛋白聚合,快速实现静默突触向功能性突触转变,揭示了突触发育和神经可塑性的全新分子基础。

中国科学院科学家团队近期在神经系统关键结构——突触的发育机制研究中取得突破性进展。该研究成果被《Neuron》杂志2023年5月4日封面报道。

该团队由中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所段树民教授领衔,团队成员包括其博士生沈万华、吴培及中国科学院研究生院的合作研究人员。

神经元是神经系统的基本单位,通过电化学信号传递实现脑内信息交流,而突触则是神经元之间传递信号的关键结构。此前,科学家们发现了一类“静默突触”,其虽具备突触结构但无法传递信号。传统观点认为,这种静默状态源于突触后膜上存在NMDA受体但缺乏AMPA受体,导致信号无法传递,因此静默突触可通过获得AMPA受体而转变为功能性突触,这一过程被认为是突触成熟及学习记忆等神经功能的基础。

然而,段教授团队的研究发现了另一种机制:部分静默突触实际上已具备AMPA受体,其静默状态源于突触前神经元无法释放神经递质——谷氨酸。研究进一步表明,增强突触前神经元的活性可迅速将静默突触转变为功能性突触。

机制解析显示,该转变依赖于小G蛋白信号分子的激活,促进突触前末端骨架蛋白的聚合,从而促进谷氨酸的释放,快速实现静默突触向功能性突触的转换。

德克萨斯大学西南医学中心基础神经科学中心著名神经科学家Ege T. Kavalali评价该研究“为静默突触及其激活机制提供了全新视角”,并指出该研究“清晰揭示了突触发育早期的开关机制,促进了突触网络的可塑性”。他还强调该研究的优势在于将此前零散的观察整合为一个连贯的模型。

专家认为,该研究将对理解突触发育及神经可塑性产生深远影响,为神经科学基础研究提供重要理论依据。

    发表评论