欧盟第七研发框架计划（FP7）资助支持的英国脑神经科学研究团队，在中风和癫痫新型疗法的研发活动中获得非同寻常的重大发现：可以调节脑神经细胞之间信息传输的关键蛋白质。关键蛋白质在心脏衰竭或癫痫发作期间被激活，用以保护脑神经元，避免受到伤害。研究结果在最新一期的自然.神经科学杂志上发表。

    研究发现，小泛素样修饰蛋白（SUMO）具有负责保护脑神经细胞的功能，实际上是小型蛋白质的一个家族；SUMO在细胞内以化学的方式或依附或脱离其它蛋白质，对自身功能进行调节。SUMO蛋白随着大脑活动水平会产生微妙的反应，从而可以调节红藻氨酸受体（Kainate Receptors）传输的信息。而红藻氨酸受体控制着神经细胞之间所有的信息传输，触发和改变它们，可以导致癫痫发作和神经细胞死亡。

    通过人为变更蛋白质的功能，包括磷酸化（Phosphorylation）、泛素化（Ubiquitination）和SUMO化（Sumoylation），过程可以单独也可以相互关联。科学家发现，磷酸化和SUMO化之间具有完美的平衡，而SUMO化依赖于大脑的活动水平。当人体处于中风或癫痫状况时，SUMO化降低了红藻氨酸受体的作用，以便保护神经细胞免受损失。红藻氨酸受体尽管神秘但确实很重要，SUMO蛋白同红藻氨酸受体之间的紧密联系，以及神经细胞在过度和异常情况下的自我保护机制，将进一步充实人类脑神经医学的知识。通过调节，增加SUMO依附红藻氨酸受体的数量，可以降低神经细胞之间的信息传输，将防止大脑神经细胞的过度兴奋（Over-Excitation），有可能成为癫痫病患者有效治疗的一条新路经。