2016年12月30日，国际学术期刊《细胞研究》（Cell Research）在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所杨巍维研究组的最新研究成果。该研究揭示了在细胞面临氧化压力时，PKM2通过稳定Bcl2从而抑制细胞凋亡的新机制，为理解肿瘤细胞的抗凋亡机制提供了重要见解。
PKM2（丙酮酸激酶M2亚型）是糖酵解途径的关键酶，在肿瘤细胞的发生发展中起重要作用。除了其代谢活性外，多个实验室已报道其具有蛋白激酶活性。杨巍维的前期研究发现，在EGFR激活的条件下，PKM2可转运至细胞核，磷酸化组蛋白H3，通过表观遗传方式调控一系列原癌基因的表达（Nature 2011，Cell 2012）。除了在细胞增殖中发挥作用，最近有报道称PKM2在肿瘤细胞的抗凋亡过程中也发挥作用，但其具体机制尚不清楚。
本研究进一步阐明了PKM2在氧化应激条件下的新功能：PKM2能够直接与抗凋亡蛋白Bcl2相互作用，并稳定Bcl2蛋白，从而抑制线粒体途径的细胞凋亡。这一发现不仅揭示了PKM2的非代谢功能，也为开发针对PKM2的肿瘤治疗策略提供了新靶点。