上海生科院发现PKM2通过稳定Bcl2抑制氧化应激诱导的细胞凋亡新机制
中国科学院上海生命科学研究院杨巍维研究组在《细胞研究》发表论文,揭示PKM2在氧化应激下通过稳定Bcl2抑制细胞凋亡的新机制。该发现拓展了PKM2的非代谢功能,为肿瘤治疗提供新靶点。...
中国科学院上海生命科学研究院杨巍维研究组在《细胞研究》发表论文,揭示PKM2在氧化应激下通过稳定Bcl2抑制细胞凋亡的新机制。该发现拓展了PKM2的非代谢功能,为肿瘤治疗提供新靶点。...
德克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究人员揭示了促癌蛋白PKM2进入细胞核并触发Warburg效应促进脑肿瘤生长的机制。研究发现,PKM2通过MEK/ERK信号通路磷酸化后入核,激活糖酵解基因GLUT1和LDHA。MEK抑制剂selumetinib可阻断此过程,抑制肿瘤生长。PKM2过表达与患者预后不良相关,低表达者中位生存期34.5个月,高表达者仅13.6个月。该研究为胶质母细胞瘤治疗提供了新靶点和生物标志物。...
本文探讨了癌症代谢中的关键酶——丙酮酸激酶M2(PKM2)在肿瘤细胞中的作用。研究发现,通过小分子激活PKM2,可以重新分配葡萄糖代谢产物的流向,抑制生物合成途径,从而减缓小鼠体内肿瘤的生长。这一发现挑战了传统观点,表明适度而非最大化的PKM2活性更有利于肿瘤增殖,为癌症代谢治疗提供了新思路。...
科学家发现调节代谢的小分子活化物质能阻碍肿瘤生长,该研究发表于《自然-化学生物学》。这些小分子与丙酮酸激酶PKM2结合并持续激活,切断肿瘤细胞合成代谢养分供应,并使其对氧化应激敏感,为癌症疗法开发提供新思路。...
田纳西大学研究者在《Cell》上发表研究,揭示丙酮酸激酶M2(PKM2)通过磷酸化组蛋白H3的T11位点,激活肿瘤促进基因表达,促进胶质母细胞瘤生长。EGFR激活后PKM2入核,结合组蛋白H3并招募HDAC3,导致基因激活。抑制PKM2磷酸化可阻止小鼠脑瘤形成。该发现为癌症治疗提供了新靶点。...
德克萨斯大学MD安德森癌症中心吕志民博士团队在《细胞》杂志发表研究,揭示代谢蛋白PKM2通过磷酸化组蛋白H3的T11位点,激活肿瘤促进基因,驱动胶质母细胞瘤形成。该机制为肿瘤预后标志物和靶向治疗提供了新方向。...
丙酮酸激酶M2(PKM2)是糖酵解关键酶,在肿瘤细胞中高表达。研究发现PKM2能响应表皮生长因子信号转位至细胞核,与β-catenin结合激活基因表达,促进细胞增殖。这一非代谢功能揭示了代谢酶在肿瘤发生中的新角色,为癌症治疗提供了潜在靶点。...
美国德州安德森癌症中心吕志民团队在《自然》杂志发表研究,揭示M2型丙酮酸激酶(PKM2)除参与糖代谢外,还能通过非代谢机制直接调控细胞增殖和肿瘤形成。研究证实EGFR信号可诱导PKM2入核,与β-catenin结合并激活cyclin D1表达,加速肿瘤生长。该发现为脑胶质瘤等癌症的个体化治疗提供了新靶点。...
复旦大学雷群英教授团队在《分子细胞》发表研究,揭示高浓度葡萄糖诱导PKM2 K305乙酰化,抑制其酶活性并促进其通过分子伴侣介导的自噬降解,导致糖酵解中间产物累积,促进肿瘤生长。该发现阐明了瓦伯格效应的分子机制,为肿瘤代谢靶向治疗提供新思路。...
美国哈佛医学院科学家发现,癌细胞通过唤醒PKM2丙酮酸盐激酶,将葡萄糖代谢从能量生产转向细胞成分合成,从而促进恶性增殖。这一机制解释了癌细胞的瓦博格效应,即高葡萄糖摄取和低效能量代谢。使用PKM2抑制剂可阻断该过程,使癌细胞停止生长,为抗癌药物开发提供了新靶点。...
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