美国科学家日前发现，癌细胞能够迅速增殖是因为它们唤醒了一种叫做“PKM2”的丙酮酸盐激酶。这一发现揭示了癌细胞代谢重编程的关键机制，为开发新型抗癌药物提供了潜在靶点。

据15日出版的《新科学家》杂志报道，健康细胞的大部分葡萄糖作为“燃料”被用来产生能量，但美国哈佛医学院的科学家却发现，在癌细胞中，葡萄糖主要用来产生脂肪和脱氧核糖核酸等新的细胞成分，从而造成细胞恶性增殖。这种代谢转变被称为“瓦博格效应”，即癌细胞倾向于通过糖酵解而非氧化磷酸化产生能量，尽管糖酵解效率较低，但能快速提供合成生物大分子的前体物质。

这一发现除了能解释癌细胞如何快速生长和复制外，还能解释为什么几乎所有类型的癌细胞都比健康细胞吸收更多的葡萄糖、并且燃烧葡萄糖产生能量的效率明显降低。这种变化使得癌细胞将更多葡萄糖用于细胞增殖。具体而言，PKM2酶在癌细胞中表达上调，促进糖酵解中间产物进入磷酸戊糖途径和丝氨酸合成途径，从而支持核苷酸和脂质的合成。

此外，实验室研究和动物试验结果显示，一旦研究人员使用某种分子阻滞剂来抑制这种变化，癌细胞就会停止生长。例如，使用PKM2特异性抑制剂可显著降低肿瘤体积，提示PKM2是癌症治疗的一个有前景的靶点。未来研究需要进一步验证该靶点在临床中的安全性和有效性。