一氧化碳中毒后，超过40%的患者会在数周内出现不可逆的脑损伤，这一现象长期以来未被充分理解。美国费城宾夕法尼亚大学的研究团队通过动物实验发现，这种脑损伤源于大脑中髓磷脂碱性蛋白（MBP）发生化学变化后引发的灾难性免疫反应。

一氧化碳是一种无色无味的气体，全球每年因其中毒致死的人数远超其他类型中毒。其毒性主要源于一氧化碳与血红蛋白结合，阻断血液向大脑和其他组织输送氧气。临床上，患者通常通过吸入纯氧来加速一氧化碳的清除，但许多患者仍会出现类似帕金森病的永久性神经损伤，机制尚不明确。

研究团队在小鼠模型中观察到，一氧化碳中毒导致大脑缺氧，进而引起神经细胞髓鞘中的MBP蛋白发生化学修饰。这种异常MBP激活了大脑免疫系统，产生持续且失控的免疫反应，最终导致正常MBP也被免疫细胞攻击，造成持续性脑损伤。

为验证MBP在此过程中的关键作用，研究人员构建了无法产生MBP抗体的小鼠模型。暴露于一氧化碳环境后，这些小鼠未出现延迟性脑损伤，且在认知和运动功能测试中表现正常，进一步证明了MBP介导的免疫反应是脑损伤的主要原因。

该研究成果发表于《美国国家科学院院刊》网络版，研究负责人Stephen Thom表示，下一步将探讨免疫抑制药物在预防一氧化碳中毒后脑损伤中的潜在应用。

犹他大学急诊医生Lindell Weaver评价此项研究为重大突破，强调其发现不仅对一氧化碳中毒治疗具有重要意义，也为其他因脑缺氧引发的神经损伤治疗提供了新的思路。