已有的研究显示，成人海马神经发生(AHN)在阿尔茨海默病(AD)病理学发作前受损。

        最近，来自哈佛医学院的研究人员发现，通过诱导AHN和提高脑源性神经营养因子(BDNF)的水平，运动可以给5×FAD小鼠(AD小鼠模型)提供认知益处。在没有增加AHN的情况下，单独刺激AHN和运动都没有改善认知。

        研究人员通过遗传和药理学诱导AHN以及提高BDNF水平，成功地模拟了运动对AD小鼠的有益作用。之后，抑制AHN能够导致认知表现恶化，以及先前存在的齿状神经元的丧失。

        因此，运动的药理学模拟物，增强AHN和提高BDNF水平，可以改善AD中的认知。 此外，应用于AD的早期阶段，这些模拟物可以防止随后的神经元细胞死亡。