C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）是一种由肝脏合成的急性期反应蛋白，属于穿透素（pentraxin）蛋白家族。它于1930年被发现，具有独特的环状五聚体结构，由五个24-kDa的原聚体（每个含206个氨基酸）通过非共价键连接而成。CRP在健康人体内含量极低，平均浓度约为1 mg/L，但在外伤、感染、炎症、缺血或烧伤等刺激下，其水平可在数小时内急剧升高1000倍以上，最高可达400 mg/L。因此，血清CRP检测被广泛用于监测炎症反应和感染状态。

CRP的生物学功能多样：它通过钙离子依赖的方式结合多种配体，如磷酸胆碱、组蛋白、受损细胞膜以及病原体表面成分，从而激活补体系统并促进吞噬细胞清除病原体和凋亡细胞。此外，CRP与Fc受体相互作用，诱导促炎细胞因子的产生，进一步调节免疫炎症反应。CRP还能抑制内毒素引起的休克，并影响白细胞的趋化作用和呼吸爆发。

近年来，越来越多的研究表明，CRP不仅是炎症标志物，还直接参与动脉粥样硬化的发生发展。CRP可上调血管内皮细胞中三种黏附分子的基因表达：血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和E-选择素，从而促进单核细胞向内皮下的迁移和泡沫细胞形成。流行病学数据显示，血清CRP水平升高是心血管疾病的独立危险因素：CRP浓度每增加一个四分位数，冠心病风险增加1.5至7倍；在肾衰竭患者中，CRP升高使心血管疾病风险增加5.5倍，死亡率增加4.6倍。在健康无症状人群中，CRP处于正常范围上限者（约2.4 mg/L）发生冠心病、中风和周围血管病变的风险是低水平者（1.0 mg/L）的两倍。CRP水平还与吸烟、体重指数（BMI）呈正相关，但校正这些因素后，其预测价值依然存在。

在急性心肌梗死中，CRP水平在发病后约50小时达到峰值，其浓度与梗死面积和预后密切相关。然而，CRP的升高缺乏特异性，不能单独用于疾病诊断，必须结合其他临床和实验室检查综合判断。因此，CRP的临床价值在于作为炎症和心血管风险的敏感但非特异性指标，提醒临床医生进一步探究潜在病因。