已有的研究显示，SIRT6在啮齿动物中起到长寿蛋白的作用。 然而，至今为止，SIRT6在灵长类动物中的生物学功能仍然是未知。

        最近，来自中科院的研究人员刘光慧，李伟，胡宝洋通力合作，使用基于CRISPR-Cas9的方法生成SIRT6-null食蟹猴(Macaca fascicularis)模型。

        研究人员发现，SIRT6缺陷的猴子在出生后数小时死亡，并表现出严重的产前发育迟缓。SIRT6损失通过转录激活长的非编码RNA H19(发育抑制因子)延迟神经元分化，并且研究人员能够在人神经祖细胞分化系统中重现该过程。

        SIRT6缺陷导致H19的印迹控制区域的组蛋白高度乙酰化，CTCF募集和H19的上调。

        因此，该研究结果表明，SIRT6参与调节非人类灵长类动物的发育，并可能为人类围产期致死综合症提供可能的机制解释。