严格的葡萄糖需求使得大脑容易受到这种主要能量供应的干扰，并且慢性压力可能构成这种破坏。然而至今为止，压力相关的认知障碍是否可能由扰乱的葡萄糖调节引起仍不清楚。

        最近，研究人员发现，成年雄性小鼠的慢性社交失败(CSD)压力能够诱导高血糖，并直接影响空间记忆表现。受压小鼠在外周以及大脑中发生高血糖和葡萄糖代谢受损(通过PET和诱导代谢生物发光成像证实)，伴随着海马相关的空间记忆障碍。

        重要的是，认知和代谢表型与应激小鼠的子集有关，并且可能与CSD后2天的早期高血糖有关。基于该标准，~40%的应激小鼠具有高葡萄糖(葡萄糖> 150mg / dL)以及应激易感表型。

        该生物标志物的相关性来自降低葡萄糖的钠葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂依帕列净的作用，因为在饮食治疗中，被鉴定为具有高葡萄糖的小鼠在服药后表现出恢复的空间记忆和标准化的葡萄糖代谢。相反，在未显示应激诱导的高血糖的小鼠中，依帕列净降低葡萄糖水平会削弱其默认完整的空间记忆性能。

        因此，研究人员得出结论，慢性压力后早期发生的高血糖症会威胁长期葡萄糖稳态，并导致空间记忆功能障碍。该研究结果可以解释压力相关和代谢紊乱(如抑郁症和糖尿病)之间的共病，并表明两种类型的紊乱中的认知障碍可能源于过多的脑葡萄糖积聚。