美国哈佛医学院和波士顿儿童医院的研究人员近日成功分离出一种能够刺激受损成年神经纤维再生的分子——癌调蛋白（Oncomodulin）。这一发现为神经损伤及神经退行性疾病（如脊髓损伤、渐冻症等）的治疗带来了新的曙光。相关研究成果已发表于《自然神经科学》（Nature Neuroscience）杂志网络版，论文第一作者为华人学者殷玉勤。

中枢神经系统（包括大脑、脊髓和视神经）中的成熟神经纤维一旦受损，修复极为困难，常导致永久性功能障碍，例如脊髓损伤引发的瘫痪。由哈佛医学院神经外科教授Larry Benowitz领导的团队，经过多年研究，最终确定了癌调蛋白的关键作用。早在7年前，该团队就在实验动物中观察到该蛋白能促进受损视神经的再生。

令人惊讶的是，癌调蛋白并不属于任何已知的生长因子家族，而是一个全新的蛋白质家族成员。研究人员花费大量时间解析其结构，并阐明了其发挥作用的环境条件：在另外两种分子（如cAMP和CNTF）存在时，其活性最佳；当抑制成熟神经生长的因子（如Nogo-A）被中和时，其促生长效果更为显著。目前，癌调蛋白已被证实能够有效影响视网膜神经节细胞（RGC），这类细胞负责连接眼睛与大脑中处理视觉信息的区域。

研究始于对另一种潜在神经修复分子的检测。实验中，研究人员意外发现，仅注射生理盐水的对照组动物也出现了神经再生现象。进一步追踪发现，注射过程不小心刺激了动物眼睛的晶状体，引发了炎性反应。利用这一再生现象，研究团队锁定了参与炎症反应的巨噬细胞，并从中分离出多种分泌蛋白，癌调蛋白便是其中之一。最初该蛋白未受重视，但后续实验证实它是一种强大的神经生长因子，能强效刺激神经轴突的生长。多项体外和体内实验表明，癌调蛋白在培养细胞和小鼠模型中均能显著促进神经再生。

目前，研究人员仍需验证接受癌调蛋白治疗后，再生的神经纤维是否足以恢复实验动物的视力。神经纤维必须生长到足够长度，以重新连接眼睛和大脑，并在视觉处理区域建立正确的突触连接。此外，该疗法无法挽救已因损伤而死亡的神经细胞。尽管如此，这项研究标志着人类在人为促进受损神经修复的道路上迈出了重要一步，为未来治疗脊髓损伤、视神经损伤及神经退行性疾病提供了新的分子靶点。