已有研究显示，青春期社会压力经历与更高的药物使用易感性有关。在暴露于反复社会失败（RSD）的啮齿动物中，可以观察到可卡因自我注射、可卡因寻求行为的升级以及可卡因条件奖励效应的增加。此外，长时间或严重的应激会诱导促炎症状态、小胶质细胞激活和细胞因子产生增加。

最近，研究人员进行了一项探究，旨在通过评估不同的神经胶质和神经元标记，描述RSD在青春期对神经炎症反应和突触结构的长期影响。研究使用了青春期小鼠模型，通过反复社会失败范式诱导应激，并在成年期检测脑组织。

除了增加可卡因的条件奖赏效果外，研究结果还显示，青春期的RSD在小胶质细胞中产生炎症反应，并持续到成年期，影响大脑两个奖励处理区域——前肢皮质和伏隔核核心——的星形胶质细胞和神经元。具体而言，小胶质细胞标记物Iba-1表达增加，促炎细胞因子如IL-6和TNF-α水平升高，而星形胶质细胞标记物GFAP表达改变，神经元突触蛋白如PSD-95和synaptophysin表达下降。

从整体上考虑，这些结果表明，社会压力经历可以调节脆弱性，在以后的生活中可能因毒品消耗而丧失支持神经胶质的功能和神经元功能性突触密度。该研究强调了青春期应激对神经免疫系统的长期影响，为理解应激相关精神疾病的神经生物学机制提供了新视角。