神经科学研究所（IN）与东京庆应义塾大学合作进行的一项研究发现，神经递质谷氨酸受体之一的海人酸受体在小脑突触功能中起着至关重要的作用。该研究发表在《细胞报告》上，详细阐述了海人酸受体作为突触受体和支持神经元间连接结构的分子机制。

突触是神经元之间传递信息的连接点。研究表明，海人酸受体不仅参与突触传递，还作为“支架”支持突触结构的形成。这一发现为设计新的突触连接器提供了可能性，并有望应用于未来的治疗。

由Juan Lerma领导的突触生理学实验室长期研究谷氨酸受体，特别是在中枢神经系统中的作用。研究人员发现，GluK4蛋白（海人酸受体的亚基之一）在自闭症、抑郁症和焦虑症等疾病中过度表达时发挥作用。此外，唐氏综合症患者中GluK1蛋白的三倍体表达导致空间记忆缺陷。

东京庆应义塾大学的汤崎道介教授实验室研究了小脑中突触的功能，发现C1ql1和Gai3蛋白之间的相互作用促进了突触的形成。然而，新研究表明，如果这些蛋白质不与海人酸受体相互作用，突触就无法形成。研究通过小鼠模型验证了GluK4在支持攀爬纤维和浦肯野神经元之间的突触传递中的重要性。

实验结果表明，抑制海人酸受体会严重影响运动学习所需的突触可塑性。研究人员指出，突触可塑性的失败会导致严重的运动缺陷。在实验室中，当突触数量减少时，小鼠无法学习运动行为。仿照类似蛋白质制成的合成突触连接器有望修复受损的突触，为未来的治疗应用开辟了有希望的途径。