嵌合抗原受体T细胞（CAR T细胞）疗法被广泛认为是精准癌症治疗领域的重大突破。该疗法通过基因改造患者自身的免疫细胞，使其能够识别并攻击癌细胞。尽管CAR T细胞疗法在治疗某些血液肿瘤方面取得了显著成功，但在治疗实体瘤方面，其效果却远不及预期。

现在，由纽约哥伦比亚大学的Michel Sadelain医学博士和哲学博士领导的国际团队，与图宾根大学医院的Judith Feucht医学博士合作，在动物研究中发现了一种可能改善这一现状的方法。Sadelain教授因其在CAR T细胞疗法开发和临床应用推广中的重要作用，被认为是该领域的先驱之一。

研究人员对大约400种转录因子进行了大规模分析。转录因子是控制细胞内特定基因开启或关闭的蛋白质。他们的实验揭示，一种名为NFIL3的蛋白质与CAR T细胞耗竭密切相关。CAR T细胞耗竭是指CAR T细胞随着时间推移逐渐失去抗癌能力的过程。研究发现，当NFIL3被禁用后，CAR T细胞能够保持更长时间的活性，更有效地增殖，并维持更强的抗肿瘤反应。

该团队利用CRISPR/Cas9基因编辑技术来失活NFIL3基因。这项技术常被称为“基因编辑剪刀”，它允许科学家精确地切割并禁用目标基因。Feucht教授解释说：“关闭NFIL3可能是显著提高CAR T细胞长期效力的决定性一步。”

在多项小鼠研究中，缺乏NFIL3的CAR T细胞更成功地对抗了肿瘤，并有助于延长生存期。这些发现为开发针对目前疗法难以靶向的癌症提供了重要的基础。

该研究的共同第一作者、Feucht教授研究小组成员Celina May表示：“我们的目标是提高CAR T细胞在实体瘤中的有效性。”Feucht教授补充道：“我们预计这将为癌症患者的治疗开辟新的可能性。”

Judith Feucht教授将实验室研究与直接患者护理相结合。她在德国唯一的肿瘤学卓越集群iFIT（图像引导和功能指导肿瘤疗法）中进行研究，同时也在图宾根大学医院儿科部门治疗儿童和青少年。她的工作遵循“从实验室到临床”（bench-to-bedside）的方法，专注于将科学发现转化为年轻癌症患者的治疗方案。尽管这些发现应用于临床护理还需要更多研究，但目前的结果提供了谨慎的乐观，预示着这一策略最终也能造福人类患者。