一项由爱丁堡大学、英国痴呆症研究所及国际合作者共同开展的最新研究，对腔隙性缺血性卒中（lacunar ischemic stroke）的传统病因学观点提出了颠覆性挑战。长期以来，医学界普遍认为此类卒中主要由动脉内脂肪斑块堆积导致，但这项发表于《循环》（Circulation）杂志的研究指出，脑部血管自身的改变，特别是动脉的扩大和扩张，才是与腔隙性卒中关联最强的因素。

这一突破性发现不仅可能改写我们对腔隙性卒中发病机制的理解，也为解释为何阿司匹林及其他抗血小板药物等常用卒中预防药物在预防此类卒中方面效果有限提供了重要线索。研究人员表示，这些成果已开始指导新的治疗策略，例如目前正在进行的第三期腔隙性干预试验（LACunar Intervention Trial 3, LACI-3），该试验旨在评估旨在保护和支持脑部最小血管的药物。

脑小血管病与卒中风险

腔隙性卒中是由于脑部最微小的血管受到一种被称为脑小血管病（small vessel disease）的疾病损害而引起的。这种形式的卒中是导致残疾的主要原因之一，并与认知能力下降、痴呆症以及未来卒中风险增加密切相关。尽管其重要性不言而喻，但科学家们一直难以精确查明驱动该疾病的根本原因，从而阻碍了有效治疗方法的开发。

为了深入探究，研究团队招募了229名曾经历腔隙性卒中或轻度非腔隙性卒中的患者。参与者在卒中发生后不久及一年后，分别接受了临床和认知评估，并进行了脑部MRI扫描。这些影像学数据使科学家能够评估卒中类型、监测脑小血管病的迹象，并识别随时间推移出现的任何新的脑损伤区域。

研究团队重点比较了两种不同的血管变化：大型动脉的脂肪性狭窄与脑内动脉的扩张和延长。

动脉扩张：关键线索浮出水面

分析结果令人瞩目。研究表明，大型动脉的狭窄与腔隙性卒中或脑小血管病之间并无关联。尽管动脉狭窄在其他形式的卒中中更为常见，但它并不能预测后续扫描中出现新的脑损伤。与此形成鲜明对比的是，动脉扩张与腔隙性卒中表现出强烈的关联。研究发现，动脉扩张的患者发生腔隙性卒中的可能性是其他患者的四倍多。

此外，研究人员还发现动脉扩张与更严重的脑小血管病、更快的脑损伤进展以及更高概率发生新的“无症状卒中”（silent strokes）相关。无症状卒中是指由血液供应中断引起的脑组织小区域损伤，可能在没有明显症状的情况下发生。值得注意的是，即使在接受旨在预防额外卒中的标准治疗后，超过四分之一的参与者在研究期间仍发生了这些无症状卒中。

新治疗方法正在测试中

这些发现强烈提示，未来的治疗策略应将重点放在影响脑部小血管的潜在损伤上，而非大型动脉中的脂肪斑块。目前，LACI-3等研究正在积极探索现有药物，包括西洛他唑（cilostazol）和单硝酸异山梨酯（isosorbide mononitrate），是否能有效保护脑部，降低额外卒中的风险，并减少腔隙性卒中后记忆、行动能力和痴呆症等长期问题的发生。

爱丁堡大学神经科学与心血管疾病研究所应用神经影像学教授、英国痴呆症研究所小组负责人乔安娜·沃德劳（Joanna Wardlaw）表示：“这项研究提供了强有力的证据，表明腔隙性卒中并非由大型动脉的脂肪阻塞引起，而是源于脑内小血管的病变。认识到这一区别至关重要，因为它解释了为何抗血小板药物等传统疗法对此类卒中效果不佳，并凸显了开发针对潜在微血管损伤的新疗法的紧迫性。”

该研究的资金支持来自英国痴呆症研究所（由英国医学研究理事会、阿尔茨海默病协会和英国阿尔茨海默病研究会资助）、勒杜克基金会、卒中协会、英国心脏基金会、苏格兰政府首席科学家办公室、罗福戈慈善信托基金、惠康基金会以及其他国家资助机构。研究团队还包括来自中国和墨西哥的科学家。