如果建筑师不知道材料、劳动力或每个房间的造价，建造房屋是不可能的。长期以来，神经科学家在破译大脑信息处理机制时，却一直缺乏这样一份“定量代谢蓝图”。虽然我们已经详细绘制了神经连接和电信号发放模式，但思维过程的精确能量成本——即大脑执行特定计算时产生、分配和消耗燃料的具体数额——依然是个未解之谜。
为了填补这一基础性空白，西蒙斯基金会（Simons Foundation）正式发起了西蒙斯大脑能量协作组（Simons Collaboration on Brain Energetics, SCOBE）。这是一项雄心勃勃的十年国际合作计划，联合了美国和欧洲的26个实验室。该项目由波士顿大学生物医学工程教授Anna Devor博士与斯坦福大学神经生物学教授Tom Clandinin博士共同领导，旨在确立从单个分子到全脑行为的生物能量限制如何调控神经计算。
Devor博士指出，神经系统中的每一个电脉冲、突触释放和分子泵都依赖于三磷酸腺苷（ATP）。尽管ATP是细胞通用的能量货币，但神经生物学界尚无精确的数学账目来记录不同神经网络在存储记忆、处理感官输入或做出决策时所需的ATP总量。这一量化工作的缺失，限制了我们对大脑计算原则及其资源约束关系的理解。
SCOBE研究者重点攻克的难题之一，是被称为“有氧糖酵解”的代谢转变。在静息状态下，脑细胞通过线粒体高效氧化葡萄糖；然而在执行高负荷认知任务时，大脑会切换模式，通过无需氧气的快速糖酵解消耗大量糖分。研究组正对两大核心假说进行实验验证：一是“速度优先策略”，即大脑为了追求神经回路的瞬间爆发力，宁可牺牲能量转换效率；二是“胶质细胞支持网络”，即星形胶质细胞通过存储糖原并向神经元输送乳酸等底物，来支撑高能量需求下的神经活动。
此外，团队还将探索驱动这一代谢转换的“化学开关”。研究者怀疑，与警觉性密切相关的神经递质——去甲肾上腺素，可能是触发快速糖酵解以应对突发计算负荷的关键因子。
鉴于大脑缺乏内部燃料储备，其能量供给完全依赖血管的持续输送。微观层面的血流停滞会导致局部神经元缺氧，这种微血管功能障碍与衰老及阿尔茨海默病等神经退行性疾病密切相关。有趣的是，临床研究发现神经元在长时间缺氧后仍能恢复功能，这暗示大脑可能存在某种隐蔽的代谢存活机制。揭示这些机制，将为心脏骤停后的复苏及急性缺血性中风的神经保护方案带来革命性进展。