当前位置: 主页 > 学术产业 > 会展会议

 金葡菌脓毒症发病分子机制被揭示 

2005-08-15 19:02 bioguider 健康报 阅读 0
核心摘要: 本研究揭示金葡菌外毒素肠毒素B在脓毒症发病中的关键作用,表现为激活T细胞诱导干扰素-γ等炎症介质,促发全身炎症反应和多器官损伤。机制涉及JAK/STAT信号通路的激活,干预该通路或中和肠毒素B可显著减轻炎症反应,改善肝肺肾等器官功能,为脓毒症的分子机制提供了新的理论基础和潜在治疗靶点。

在日前举行的第12届欧洲休克与脓毒症学术会议上,解放军304医院全军烧伤研究所姚咏明教授,在大会上作了“金黄色葡萄球菌(金葡菌)和脓毒症研究进展”的报告,揭示了金葡菌外毒素的变化规律及其与组织损害的关系和介导脓毒症发病的分子机制。

在盛志勇院士的指导下,从上世纪90年代中期开始,姚咏明通过对该院烧伤病房细菌学调查,发现金葡菌产外毒素率达90%以上,其中肠毒素B占75%左右。他率先建立了快速、敏感、稳定的金葡菌肠毒素B定量检测方法,并采用大鼠烫伤合并金葡菌攻击所致严重脓毒症模型,探讨肠毒素B在脓毒症和多器官功能损害中的变化规律及作用,并证实肠毒素B在脓毒症和多器官功能障碍中具有重要作用。

在此基础上,姚咏明与研究人员通过动物模型,进一步从分子水平探讨烫伤后金葡菌脓毒症相关信号通路的活化规律及发病机制。结果发现,创、烧伤后金葡菌肠毒素B通过激活T淋巴细胞诱导产生大量的干扰素-g等炎症介质,进而导致失控性全身炎症反应和器官损害,而Janus激酶/信号转导和转录激活因子信号通路在这一发病过程中起着关键作用。给予抗肠毒素B抗体或信号通路抑制剂进行干预,可有效减轻Janus激酶/信号转导和转录激活因子信号通路活化,显著抑制血浆及组织中干扰素-g等细胞子的产生,同时改善肝、肺、肾等器官功能。

    发表评论