该文作者在讨论中指出唾液含锌量可受膳食、唾液分泌速度、刺激物质及持续时间、日间不同时间、水代谢状况和血浆成分的影响。

　　（5）尿锌 正常人从尿中排出少量的锌，每日约400～600μg，中东的性幼稚性侏儒、夸希奥科（Kwashiorkor）及AE患者和一些其他与缺锌有关的疾病的患者，血锌及尿锌均降低。不过如所述，在一些情况如饮酒、高能营养或糖尿病、镰状细胞性贫血时或手术后，则尿锌增高并可能成为锌损耗的一个原因。另一方面，感染时，在LEM的作用下的尿锌减少，则是锌在体内分布改变的结果，而不真正反映锌营养状态。

　　Solomons提出尿锌测定仍然对判断病情有助，因为即使尿锌排泄增加，排泄的情况仍能有助于发现锌代谢紊乱的实质，这种紊乱可能与实际的锌营养有关。

　　（6）红细胞锌 红细胞可能反映身体组织的营养状态，人的实验性缺锌产生红细胞锌的明显降低。夸希奥科及镰状细胞性贫血患者血锌及红细胞锌同时降低。不过慢性进行性肝炎、坏死后肝硬化、糖尿病及肺结核时，虽血锌降低而红细胞锌正常，随着技术的进展，红细胞内锌的含量分析的困难可能克服，促进此项诊断指标能广泛地采用。

　　（7）白细胞锌 白细胞在血液中更替快，含锌量比红细胞多25倍，理论上对体内微量元素的变化更为敏感。糖尿病患者红细胞锌正常，而白细胞锌明显降低。白细胞分离手续较繁，此组织作为诊断指标尚有待探索。

　　（8）含锌酶和其他蛋白质 血清及组织中含锌酶的活性也可反映缺锌引起的生化及功能障碍。缺锌性侏儒症患者血清碱性磷酸酶降低，补锌后活性恢复正常：AE患者及高能营养后也是这样。镰状细胞性贫血患者的锌营养状况，可用红细胞碳酸酐酶测定来反映。核糖核酸酶虽非含锌酶，但在鼠实验中，它随缺锌状况的进展而增加。镰状细胞性贫血者此酶也增高。

　　锌对维生素A的代谢也有作用，动物实验证明从肝脏动用维生素A储备时，需要维生素A醇结合蛋白进行运转，酒精性肝硬化患者血锌及维生素A醇结合蛋白均降低，有抗A性夜盲症，补锌1～2周后，暗视适应改善。因此，此蛋白质测定对评价锌水平也有意义。

　　（9）皮肤活检 基于Im等报道，Solomons提出皮肤活组织检查，可能也是有前途的缺锌的诊断手段之一。Molokhia和Portnoy的皮肤分析结果如表18-5所列。他们指出身体各部皮肤含锌量不同，包皮含量最高而足底最低；差别可能与各部表皮的细胞构成有关。因此他们指出只有用一部位皮肤的化验结果才可进行比较。

表18-5 正常皮肤锌含量（）

　　总之，缺锌的诊断目前还未有特异性方法，锌代谢的复杂性及在特殊情况下锌在体内的重分布，使上述诊断指标的变化可能具有不同的临床意义，故诊断要求：①注意缺锌尤其是边缘性缺锌。Sullivan等曾对住院病人进行调查，发现68%肝硬化病人和21%其他病人缺锌；低血锌可发生于动脉粥样硬化、慢性皮肤溃疡、肝硬化、某些癌症、尿毒症、镰状细胞性贫血、心肌梗死、糖尿病等；②特别对有高危因素者应进行监查；如营养不良，肠吸收不良、接受高能营养及其他静脉补液、类固醇激素长期治疗、利尿剂长期治疗和灼伤、创伤、手术等病人以及嗜酒者。在高度警惕的基础上，进行一些实验室检验，综合分析，就有可能避免漏诊。