当前位置: 主页 > 生物技术 > 模式生物与实验动物

鸣禽大脑能新生神经元:人类大脑能否做到?波士顿大学揭示“隧道式”迁移的代价与希望

2026-04-23 16:10 波士顿大学研究团队 Current Biology 阅读 0
核心摘要: 波士顿大学研究发现,斑胸草雀大脑中的新生神经元以“隧道式”方式强行穿过成熟脑组织,无需胶质支架。这一发现揭示了人类限制成年神经发生可能是一种保护记忆的策略,但也为诱导神经再生的干细胞疗法提供了新希望。研究还提示,这种迁移方式与癌细胞转移共享分子通路,为理解神经退行性疾病和脑修复提供了新视角。

斑胸草雀是一种体型小巧的澳大利亚鸣禽,以其出色的新鸣唱学习能力而闻名。如今,波士顿大学的研究团队在其大脑中发现了一个新的奇特机制——神经发生(neurogenesis),即神经元的诞生、迁移和成熟过程。这一发现可能对人类理解自身大脑的修复与退化具有深远意义。

前所未见的迁移方式:“隧道式”推挤

利用高分辨率电子显微镜连接组学技术,研究人员观察了新生神经元在成年斑胸草雀脑内的迁移过程。他们原本预期新生神经元会小心翼翼地绕过已建立的脑结构和成熟的神经细胞,以保护现有回路。

结果恰恰相反。 新生神经元以一种“野蛮”的方式径直隧道式穿过成熟脑组织,沿途挤压、推搡,强行开辟通路。

“我们发现,在鸣禽中,成年大脑内的新生神经元行为如同在茂密丛林中开辟道路的探险者,”该研究的通讯作者、波士顿大学心理与脑科学系助理教授Benjamin Scott表示。

代价与收益:为何人类“放弃”了神经发生?

对人类和大多数哺乳动物而言,大脑在出生时几乎拥有了其一生所需的全部神经元,成年后神经发生极为有限。这与鱼类、爬行动物和鸟类形成鲜明对比——它们的大脑能够定期更新。

Scott提出了两个核心问题:

  1. 为何其他物种终身保持高水平的神经发生,而人类却严格限制这一能力?
  2. 我们能从它们的生物学中学到什么,从而在未来加以利用?

根据本次发现,Scott提出了一个关于人类大脑的保护性假说

“这种潜在具有破坏性的行为,或许有助于解释为什么人类和其他哺乳动物在成年后再生脑组织的能力有限,从而使我们更容易患上阿尔茨海默病等神经退行性疾病。”

—— Benjamin Scott 博士

换言之,人类大脑进化出限制出生后神经发生的机制,可能是一种“保护策略”——防止新生神经元强行穿过成熟回路,破坏已经储存的记忆。

更乐观的一面:绕过“高速公路缺失”的障碍

此前科学界普遍认为,哺乳动物成年后神经发生受限,是因为引导神经元迁移的胶质支架(glia scaffolds) 在出生后大部分消失,失去了迁移的“高速公路”。

然而,本研究发现:鸣禽的新生神经元在迁移过程中并不依赖胶质支架。它们能够在没有这些“高速公路”的情况下自行穿行。

“这一发现令人兴奋,因为它意味着:大脑修复可能并不需要特殊的胶质支架,”Scott说。这为科学家探索诱导人类神经再生的干细胞疗法打开了新的大门。

潜在的代价:记忆被扰乱的风险

如果新生神经元在迁移过程中会物理性地挤压和变形脑组织,这是否意味着它们也会沿途扰乱已有的记忆?神经发生在带来学习新技能和损伤修复能力的同时,其“代价”如何与记忆保护相平衡?这是研究团队下一步希望回答的问题。

肿瘤学的意外联系

研究还指出,这种“细胞隧道式迁移”的方式,也被某些转移性癌细胞所采用。这一联系提示,神经发生的调控机制与病理性的细胞侵袭可能共享某些分子通路。

下一步:破译基因调控网络

Scott实验室目前正在利用单细胞RNA测序技术,识别新生神经元在迁移过程中表达的基因,探究:

  • 它们在移动时与哪些其他细胞“对话”?
  • 如何“告知”周围细胞自己正在穿过?
  • 如何知道何时停止并整合进入现有回路?

对人类的意义

这项研究提供了两个并行的启示:

启示含义
审慎面(保护记忆)人类限制成年神经发生,可能是为了避免新生神经元破坏已存储的长期记忆。这解释了为何我们易受神经退行性疾病影响。
希望面(修复潜力)鸣禽神经元无需胶质支架即可迁移,意味着人类大脑的修复不一定需要重建复杂的引导结构。干细胞疗法诱导的神经元或许能自主到达目标区域。

文献信息
Scott, B., et al. (2026). Songbird connectome reveals tunneling of migratory neurons in the adult striatum. Current Biology.
DOI: 10.1016/j.cub.2026.03.057

    发表评论