美国密歇根大学的研究团队在《神经系统科学》杂志上发表了一项研究，首次从神经科学角度揭示了安慰剂效应的止痛机制。研究指出，当患者想象或预期服用止痛药（如阿司匹林）时，大脑会主动分泌内源性阿片类物质（如β-内啡肽），从而产生真实的镇痛效果。这一发现为安慰剂止痛疗法提供了科学依据。

研究团队对14名健康青年男性进行了实验。他们向受试者下巴注射高渗盐水以诱发疼痛，同时告知受试者将使用药物止痛。通过脑部扫描（如PET或fMRI），研究人员观察到，在预期用药时，大脑中与疼痛调节相关的区域（如前扣带皮层、岛叶和脑干）释放了更多的内源性阿片类物质。这些物质与阿片受体结合，抑制疼痛信号的传递，从而减轻主观疼痛感。

该研究首次直接证明了安慰剂效应并非简单的“心理作用”，而是涉及大脑内源性镇痛系统的激活。这一机制类似于外源性阿片类药物（如吗啡）的作用，但由大脑自身产生，避免了药物依赖和副作用。研究结果对于理解疼痛的神经调控机制以及开发非药物镇痛策略具有重要意义。

参考文献：
Zubieta, J. K., et al. (2005). Placebo effects mediated by endogenous opioid activity on mu-opioid receptors. Journal of Neuroscience, 25(34), 7754-7762.