健康的视杆细胞和视锥细胞能够将光信号转换为电信号，这些信号通过视网膜内的中间神经元传递至大脑，最终在大脑中被解读为视觉图像。当视杆和视锥细胞缺失或功能丧失时，动物便会失明。全球范围内，约1/3000的失明病例由视网膜色素变性等疾病引起，包括先天性遗传性眼底退行性疾病和视网膜白斑，这些疾病导致视网膜光感受器细胞坏死和缺失，进而引发失明。

为了恢复失去光感受器细胞的患者或动物的视力，科学家们提出了两种主要策略：一是利用干细胞培养视神经细胞，例如《美国科学院学报》4月初报道的中国科学家通过植入新型纳米纤维支架，促进视神经再生，部分恢复视神经受损患者的视力；二是采用感光合成芯片替代视觉细胞。然而，这些研究目前仍面临诸多挑战。

在视杆和视锥细胞死亡后，视网膜上的其他细胞仍保留一定功能，包括内部视网膜神经元。这些神经元原本负责处理来自光感受器的信号并将其传递至大脑。美国底特律州立大学医学院的神经学家潘卓华（Zhuo-Hua Pan）提出：“如果我们能将这些神经元转化为光传感器，或许就能实现复明。”

为实现这一目标，潘及其团队借用了一种来自绿藻的基因——编码光敏蛋白channelrhodopsin-2 (ChR2)的基因。该蛋白位于海藻细胞表面，帮助海藻感知光线，从而游向光合作用最强的区域。研究人员将ChR2基因插入无害的病毒载体中，并用病毒感染健康小鼠的眼睛。结果发现，在光照刺激下，携带该基因的内部视网膜神经元产生了电流。

接下来，研究人员使用遗传工程培育的盲鼠模型——这些小鼠在出生后几个月内即丧失视杆和视锥细胞。通过让成年盲鼠感染携带ChR2基因的病毒，他们惊喜地发现，盲鼠的内部视网膜神经元变得对光敏感。为了验证这些细胞产生的电信号能否传递至大脑，潘团队将电极插入盲鼠大脑中处理视觉的区域。当用光照射小鼠眼睛时，他们记录到了电流反应。该研究成果于4月6日发表在《神经元》杂志上。

尽管光信号能够抵达盲鼠大脑，但潘指出，这并不意味着失明动物能够真正“看见”。这些专门培育的盲鼠在出生后睁开眼睛前，其绝大多数视杆和视锥细胞已被破坏。研究人员担心，由于视觉依赖于经验塑造，啮齿动物的大脑可能无法正确解读这些信号。潘的团队计划在未来的实验中采用其他动物模型进行视觉发育研究。

这一发现为治疗失明提供了新思路。美国伯克利加州大学的神经学家约翰·G. 弗里纳兰（John G. Flannery）和肯尼思·P. 格林博格（Kenneth P. Greenberg）高度评价了这项工作，指出：“这显然是进入用基因工程重建视网膜神经这一新领域意义重大的第一步。”