不久前，“粘性”小鼠突变体主要因其皮毛不整洁的、“粘性”外表而为人所知。这种突变小鼠还会逐渐脱毛。在6周龄时，受到刺激会轻微颤抖；8周龄时，开始出现渐进性共济失调，这与小脑中浦肯野细胞的丢失在时间上一致。现在，研究人员发现，“粘性”突变是由丙氨酰tRNA合成酶（AlaRS）的一个单核苷酸变化引起的。该突变导致转录失真和蛋白错误折叠，进而引发细胞死亡，因为异常蛋白在神经细胞中累积。许多人类疾病与蛋白错误折叠和神经细胞损失有关，“粘性”小鼠的特性提示，这些疾病中有些可能源于破坏tRNA合成酶的突变。