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促进血管新生以修复组织损伤的新药物

2006-09-19 21:51 华盛顿大学医学院 Blood 阅读 0
核心摘要: 华盛顿大学医学院研究发现,实验性药物AMD3100可在数小时内从骨髓动员血管新生细胞,速度远快于传统药物G-CSF。该药物通过拮抗CXCR4受体,促使内皮祖细胞快速进入血液循环,有望成为治疗心脏病发作和中风后组织修复的更有效手段。相关研究发表于《Blood》期刊。

当心脏病发作或中风后,医师希望新血管能快速形成以加速伤口愈合。一种实验性药物可以动员患者的血管新生细胞,帮助血管快速生成。

华盛顿大学医学院的研究人员证实,一种名为AMD3100的药物可在几小时内(而非几天)从骨髓中动员患者的血管新生细胞。AMD3100的作用类似于粒细胞集落刺激因子(G-CSF),但速度更快。

血管新生细胞主要位于骨髓中,当被动员时,它们可通过血液循环到达受损组织,帮助修复和重建血管,为受损组织输送氧气和营养物质。

G-CSF也能将这些有益细胞从骨髓带入血液,但需要等到第四天,血管新生细胞才会进入血液。在两项G-CSF的临床试验中,均发现这种治疗方式无法改善心脏病发作后的心肌修复效果。

在本篇发表于《Blood》的文章中,研究人员表示,AMD3100可在四小时内使血液中某些血管新生细胞的数量增加10到20倍。因此,这可能是治疗心脏病发作或中风更有效的药物。

核心机制:AMD3100是一种CXCR4拮抗剂,通过阻断基质细胞衍生因子-1(SDF-1)与CXCR4受体的结合,促使骨髓中的血管新生细胞(如内皮祖细胞)快速释放到外周血中,从而加速缺血组织的血管新生和修复。

参考文献:Angiogenic cells can be rapidly mobilized and efficiently harvested from the blood following treatment with AMD3100. Blood, Aug 2006.

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