为了验证表皮发育是否与Smad信号途径有关，Oregon  Health  &  Science大学研究人员韩港文（Gangwen  Han，音译）等利用基因工程手段得到角化细胞（包括皮肤干细胞）能够分泌Smad7的实验小鼠。Smad7对Smad有拮抗作用。结果显示，毛囊（hair  follicle）形态发生和分化不稳定，但是皮脂腺（sebaceous  gland）形态发生得到增强。

        进一步研究发现，Smad7不仅具有抑制Smad信号途径的作用，而且能够绑定β-catenin，通过向Smad7－β-catenin复合体周围募集E3连接酶Smurf2，诱导β-catenin降解。结果，在经过Smad7基因改造的毛囊中，Wnt/β-catenin信号途径受到抑制。共表达Smurf2和Smad7会使Smad7诱导的毛囊和皮脂腺畸形事件加剧；相反，敲除内源性Smad7基因，角化细胞中β-catenin蛋白的表达量上升，Wnt的信号途径加强。

        这些结果揭示了Smad7基因拮抗Wnt/β-catenin信号途径的机制，影响从毛囊形成到皮脂腺形成的一系列表皮细胞分化程序。（生物通记者  子元）