1. PSD-95与树突分支的研究

Erik I. Charych, Barbara F. Akum, Joshua S. Goldberg, Rebecka J. Jörnsten, Christopher Rongo, James Q. Zheng和Bonnie L. Firestein的研究表明，PSD-95（突触后密度蛋白95）不仅在突触信号分子的聚集方面发挥作用，还能调节树突分支。在培养的海马神经元中过表达PSD-95会导致主要树突分支比例的减少以及总树突长度的缩短。相反，通过反义敲除技术降低PSD-95的表达则会导致次级树突的增加。这表明PSD-95可能通过一种依赖于活性的过程作为树突生长和分支的停止信号。

2. Rho GTPases与髓鞘形成

Tina Thurnherr, Yves Benninger, Xunwei Wu, Anna Chrostek, Sven M. Krause, Klaus-Armin Nave, Robin J. M. Franklin, Cord Brakebusch, Ueli Suter和João B. Relvas的研究探讨了Rho GTPases在中枢神经系统髓鞘形成中的作用。他们使用Cre重组酶技术敲除Cdc42或Rac1，发现这两个蛋白质以协同和剂量依赖的方式对适当的髓鞘形成是必需的。缺乏其中任一蛋白质都会导致异常的髓鞘表型，包括紧凑髓鞘内舌部细胞质的异常积累和髓鞘厚度的减少。

3. 下丘脑组胺神经元与清醒状态

Kazumi Takahashi, Jian-Sheng Lin和Kazuya Sakai的研究发现，下丘脑的组胺神经元在调节清醒状态中发挥作用。他们通过监测小鼠在睡眠和清醒周期中组胺能神经元的活动，发现这些神经元在睡眠时不活跃，而在清醒时表现出缓慢（小于10 Hz）的不规则放电。此外，这些神经元在注意力集中时的清醒状态下比安静清醒时更为活跃。由于这些神经元在从睡眠到清醒的转变过程中表现出明显的延迟放电，它们可能不是诱导清醒的原因，而是维持清醒的因素。

4. Phox2b、中枢化学感受器与低通气综合征

Ruth L. Stornetta, Thiago S. Moreira, Ana C. Takakura, Bong Jin Kang, Darryl A. Chang, Gavin H. West, Jean-François Brunet, Daniel K. Mulkey, Douglas A. Bayliss和Patrice G. Guyenet的研究探讨了Phox2b在中枢化学感受器中的表达及其与先天性中枢性低通气综合征（CCHS）的关系。他们发现，Phox2b表达的神经元主要位于网状体后核，并与外周化学感受器到中枢呼吸柱的信息传递有关，而不是与呼吸节律和模式的产生直接相关。这支持了CCHS是由化学驱动呼吸的障碍引起的假设。