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人体免疫细胞中发现“诱发关节炎的因子”

2006-10-25 20:25 未提供 韩国科学财团 阅读 0
核心摘要: 韩国首尔大学郑斗贤教授研究小组发现,免疫细胞NKT表面的FcγR分子能加剧关节炎炎症。通过比较正常与FcγR变异小鼠,后者几乎不发病。该发现为通过抑制FcγR信号治疗关节炎提供了新思路,成果将发表于JCI。

韩国科学家最近通过研究发现,能够保护人体免疫功能的NKT细胞中含有能使关节炎恶化的成分。

由韩国科学财团(理事长权五甲)出资的SRC研究中心首尔大学郑斗贤教授研究小组宣布,他们在NKT细胞表面发现了FcγR,该分子会使NKT细胞表面的炎症反应增加。

NKT细胞作为调节生命体内免疫反应的细胞,其主要作用是杀死侵入体内的病毒和细菌,防止癌症转移,并抑制自身免疫疾病的发生。

郑教授研究小组早在2005年就发现NKT细胞不能抑制关节炎,反而会导致关节炎的发病物质(J Exp Med)的产生。在此基础上,他们进行了进一步深入研究,在NKT细胞上发现了导致关节炎发病的物质。

研究小组对小鼠关节炎的发病情况进行了观察。他们比较了携带正常NKT细胞的小鼠和携带FcγR变异NKT细胞的小鼠,发现后者几乎不会出现关节炎病变。

与传统的T细胞不同,NKT细胞通过表面的FcγR物质进行信号传导,从而阻止关节炎的发病。

研究小组希望利用这一研究成果,通过抑制FcγR的信号传导来抑制关节炎的发病,达到治疗效果。这一研究成果将刊登在世界免疫学领域的权威刊物《临床医学研究学会期刊》(The Journal of Clinical Investigation)的9月版上。

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