美国圣犹大儿童研究医院的研究者发现，肺炎双球菌（Streptococcus pneumoniae）的细胞壁成分磷酸胆碱（phosphorylcholine）可能导致致命的心脏伤害。这项研究即将于11月发表在《免疫学杂志》（Journal of Immunology）上，探讨了引起肺炎、败血症以及细菌性脑膜炎的肺炎双球菌对其他器官的伤害机制。

研究显示，肺炎双球菌细胞壁的磷酸胆碱会“劫持”血管内壁的血小板活化因子受体（platelet activating factor receptor, PAFr），黏附其上，从而进入心脏和脑部。PAFr是启动免疫系统的信号传递分子，能够活化白细胞。由于磷酸胆碱和血小板活化因子（PAF）非常相似，能够与PAFr结合。

研究者在缺乏PAFr的小鼠中注射细胞壁碎片，结果在脑和心脏中发现碎片，并且个体全部死亡。但是，缺乏PAFr的小鼠若不通过血管注射碎片，或给予PAFr抑制剂CV-6209，则都能存活；这表明碎片是通过PAFr进入心肌细胞和神经元的。此外，若注射不含磷酸胆碱的细胞碎片，小鼠也能存活。他们还发现心肌中相关的蛋白PLC，给予抑制剂U73122也能阻断感染。

这项研究为细菌在抗生素疗法后被瓦解所释放的毒素提供了新的对策，确保感染肺炎球菌的患者能够更安全有效地康复。