研究人员已经在大脑中发现了第二个由多巴胺驱动的“时钟”，它与生物24小时周期协同工作，可能解释了双相情感障碍中躁狂和抑郁的交替状态。 通过在小鼠中激活这个时钟，他们重现了情绪摇摆的行为，并强调了多巴胺在情绪调节中的核心作用。这一发现为针对这种新识别机制的疗法打开了大门，有望在稳定情绪发作方面取得突破。 双相情感障碍情绪波动背后的节律 根据新的研究，一种新发现的大脑节律，与身体自然的睡眠-觉醒周期协同工作，可能解释了为什么双相情感障碍患者会经历躁狂和抑郁之间的转变。 这项由麦吉尔大学领导、发表在《科学进展》上的研究，代表了在理解这些情绪转变背后机制方面迈出的重要一步。主要作者Kai-Florian Storch将这一发现描述为双相情感障碍研究的“圣杯”。 “我们的模型提供了情绪转换或循环的第一个 universal 机制，其运作类似于太阳和月亮在特定、 recurring 时间驱动 spring 潮汐，”麦吉尔大学精神病学系副教授、道格拉斯研究中心研究员Storch解释说。 两种时钟：生物钟和多巴胺时钟 这些发现表明，双相情感障碍患者 regularly 发生的情绪转换受两种“时钟”控制：生物24小时时钟，以及由通常影响 alertness 的多巴胺产生神经元驱动的第二个时钟。躁狂或抑郁状态的出现取决于这两个以不同速度运行的时钟在特定时间如何对齐。 值得注意的是，作者说，这种基于多巴胺的第二个时钟可能在健康人中保持 dormant。 为了进行他们的研究，科学家激活了小鼠中的第二个时钟，以产生类似于双相情感障碍情绪波动的行为节律。当他们破坏大脑奖励中心中产生多巴胺的神经元时，这些节律停止了，强调了多巴胺是双相情感障碍情绪波动的关键因素。 新疗法的希望：沉默时钟 研究人员说，目前对双相情感障碍的治疗侧重于稳定情绪，但通常不解决情绪波动的根本原因。 “我们发现的一种基于多巴胺的唤醒节律发生器，为治疗提供了一个新颖且 distinct 的靶点，该治疗应旨在纠正或沉默这个时钟，以减少情绪发作的频率和强度，”Storch说。 仍然未知的是多巴胺时钟的确切分子工作机制，以及可能在人类中激活它的遗传和环境因素。研究团队的下一步将是专注于这些分子“齿轮”，并研究这些潜在的触发因素。 参考原文： Pratap S. Markam, et al. “Mesolimbic dopamine neurons drive infradian rhythms in sleep-wake and heightened activity state”. Science Advances. 1 January 2025. DOI: 10.1126/sciadv.ado9965.