在2007年2月2日的《美国科学院院刊》（PNAS）网站上公示了一篇由科罗拉多大学卫生科学中心华裔学者黄明霞（Mingxia  Huang，音译）等人撰写的一篇有关核酸还原酶大亚基的的研究论文。该研究揭示出核苷酸还原酶大亚基的C端在酶再生和Sml1的抑制作用中所起的功能。这项研究的参与者还包括张真（Zhen  Zhang）、杨魁（Kui  Yang）、陈青川（Chin-Chuan  Chen）等人。

        核苷酸还原酶维持着细胞的脱氧核糖核酸库存，并因此在细胞周期过程中被严格控制以确保DNA复制的高保真。Sml1蛋白能够通过与还原酶的R1亚基结合来抑制核酸还原酶的活性。

        在完成每轮细胞周期时，R1活泼位点被氧化，并随后被在它的C端区域（R1-CTD）的一个半胱氨酸对（CX2C）再生（还原）。

        在这项新研究中，研究组证实R1-CTD以反式作用，来还原它临近的单体的活性位点。Sml1和R1-CTD都能与R1的N端（R1-NTD）结构域相互作用，包括R1-NTD一个保守的两个残基序列motif。这两个位置的突变改变Sml1-R1相互作用，进而导致SML1依赖性死亡。

        这项研究给出了一个Sml1与R1-CTD竞争R1-NTD位点的模型。（生物通杨遥）