莱斯大学生物化学与遗传工程、物理天文学教授Michael Deem利用其建立的免疫系统模型，预示慢性感染可能引发自身免疫反应，并指出人体免疫系统正朝向一种近乎完美的平衡状态演化。在这种状态下，产生的抗体既能有效抵抗病原体，又不会引起自身免疫疾病。这项研究将发表在《Physical Review Letters》杂志上。

免疫系统的基本功能之一是产生抗体。抗体由B细胞合成，是一种特定的蛋白质分子，具有与特定抗原结合的能力。人体中循环的抗体大约有十种，但针对某一特定疾病的有效抗体只有三到四种。当人体感到不适时，免疫系统会识别出那些有效抗体，并刺激相应的B细胞大量增殖，从而快速应对感染。早期研究发现，免疫系统通过多种机制缩短抗体产生的时间，并增强抗体的亲和力，从而提高免疫反应的效率，加快康复速度。

Deem教授及其团队采用统计力学的方法，研究DNA片段的物理特性，以推断抗体的起源、行为和发生机制。他们首先分析了免疫系统对感染的进化反应规律，建立了模型，寻找能更快产生有效抗体的免疫策略。然而，研究发现，若免疫系统采用这种策略，产生针对健康组织的自身抗体的风险会增加1000倍。

抗体与多种抗原交叉反应的现象被认为是自身免疫疾病发生的机制之一。研究显示，慢性感染与自身免疫疾病的发病风险存在相关性，但这种相关性受到感染持续时间的影响。Deem教授的模型表明，感染时间越长，相关性越弱，特别是在感染持续时间较长的病例中更为明显。

研究还发现，人类免疫系统已进化出降低交叉反应风险的机制。例如，每个正常细胞中都含有约10万种由500个氨基酸组成的蛋白质分子，潜在的抗原决定簇多达万亿个，容易被抗体误识而攻击健康细胞。为了避免这种情况，免疫系统通过突变反应等机制，降低抗体错误结合的概率，确保免疫反应的特异性，从而有效区分入侵的病原体与自身细胞。