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大脑皮质发育中“临界期”起始的分子机制新见解

2007-03-24 09:42 RIKEN脑科学综合研究中心 Neuron 阅读 0
核心摘要: RIKEN脑科学综合研究中心揭示了大脑皮质发育中临界期起始的分子机制:抑制性神经传递的适量受体数目是关键。这一发现不仅解释了视觉和语言能力发育的敏感期,还为癫痫、自闭症和精神分裂症等抑制性信息异常相关疾病提供了新的治疗思路。研究发表于《Neuron》。

神经回路的可塑性是大脑发育和学习记忆的基础。在特定发育阶段,大脑对感觉经验特别敏感,这一阶段被称为“临界期”。例如,视觉皮层的临界期对正常视觉功能的建立至关重要;若在出生后早期单眼被遮蔽,数月后将导致弱视且无法恢复。同样,语言发音的识别能力也在幼儿期获得。然而,临界期起始的精确分子机制一直未明。

RIKEN脑科学综合研究中心神经回路发育研究小组的最新研究揭示了临界期起始的关键分子机制。研究团队通过小鼠实验发现,临界期的启动依赖于神经细胞特定部位(如突触)的抑制性信息传递。他们进一步证明,抑制性神经递质GABA受体的数量并非越多越好:适量的抑制性受体数目对临界期神经回路的正确构筑至关重要。过多或过少的受体都会阻碍临界期的正常启动,导致神经回路发育异常。

这一发现具有重要的临床意义。抑制性信息传递异常与多种神经精神疾病相关,如癫痫、自闭症谱系障碍和精神分裂症。研究结果提示,调节抑制性受体的表达水平可能为这些疾病提供新的治疗策略。例如,通过药物调控GABA受体的数量或功能,或许能修复异常的神经回路可塑性。

该研究成果已在线发表于国际权威期刊《Neuron》(2025年3月14日)。

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