癫痫发作的电生理基础是神经科学领域的重要研究课题。大脑神经元通过产生和传导神经冲动实现信息传递，而神经纤维则负责将这些冲动传送至目标区域。神经冲动的传导依赖于突触结构：一个神经元的轴突与另一个神经元的树突或胞体形成突触连接，每个树突受体可拥有数千个突触。当神经元末梢的囊泡释放神经递质（如谷氨酸或GABA），这些递质通过突触间隙作用于突触后膜的受体，改变其极化状态，从而产生兴奋性或抑制性突触后电位。
在正常生理状态下，大脑神经细胞膜内外的离子浓度分布存在显著差异：钾离子（K⁺）主要位于细胞内，而钠离子（Na⁺）主要位于细胞外。这种分布维持了膜内负电位、膜外正电位的极化状态。当各种直接或间接因素（如遗传突变、脑损伤或代谢异常）影响神经细胞膜的离子通道功能时，会导致膜对Na⁺和K⁺的通透性改变。具体而言，Na⁺内流进入细胞，而K⁺外流，引发去极化过程，膜电位降低，与相邻区域形成电位差，产生局部电流，即动作电位。单个神经元的动作电位非常微弱，但当大量神经元同步激活时，其综合电流显著增强，形成强大的电活动。
通过复杂的突触网络，兴奋性刺激的持续增强和抑制性刺激的减弱，可导致神经元群体同步化放电。这种异常同步化放电是癫痫发作的核心电生理特征。临床上，癫痫发作表现为大脑局部或全脑的过度同步电活动，引发相应的运动、感觉或意识障碍。理解这一机制对于开发抗癫痫药物（如钠通道阻滞剂或GABA能药物）具有重要意义。