偏头痛是一种常见的神经系统疾病，其发作机制至今尚未完全阐明。传统血管学说认为偏头痛源于颅内血管舒缩功能障碍，但该理论无法解释为何全身性血管调节异常仅引发头部疼痛，且多数发作呈偏侧性，有时左右交替。由此，神经源学说应运而生，认为偏头痛的起源在于中枢神经系统，而血管改变及内分泌变化是继发现象。

神经源学说提出，偏头痛的血管性表现是继发于神经中枢的“释放”效应。下丘脑和间脑的兴奋阈下降可能是头痛发作的关键。大脑皮质功能紊乱导致一系列复杂症状，包括先兆、恶心、畏光等。脑干中的蓝斑和缝际核含有去甲肾上腺素能和5-羟色胺能神经元，它们支配颅内血管。精神紧张、焦虑、疲劳等因素可激活这些神经元，释放神经递质，引起血管舒缩异常、脑缺血及无菌性炎症，进而刺激三叉神经末梢的伤害感受器，将痛觉信号传入中枢。

此外，三叉神经末梢可释放血管活性物质，如P物质和降钙素基因相关肽（CGRP），这些物质能扩张血管并促进炎症反应，进一步加重头痛。近年来，针对CGRP及其受体的单克隆抗体已成功用于偏头痛的预防性治疗，验证了神经源学说的临床价值。