美国耶鲁大学的研究人员首次证实，常用于治疗偏头痛的草药野甘菊（feverfew）中的活性成分——银胶菊内酯（parthenolide），其作用靶点是IκB激酶（IkappaB kinase），通过与该蛋白结合，可抑制其促炎活性，从而发挥抗炎作用。该研究发表于2001年8月8日的耶鲁大学《新闻公报》，为开发针对头痛、红肿和炎症等疾病的新型抗炎药物提供了重要线索。

野甘菊及其他抗炎草药富含银胶菊内酯，这种化合物被认为介导了草药的抗炎效果。然而，其具体的分子机制此前尚不明确。由耶鲁大学分子细胞生物学、化学和药理学副教授Craig Crews领导的研究小组，通过化学和生化方法合成了银胶菊内酯的衍生物，并利用该衍生物作为探针，在细胞中寻找与之结合的蛋白质。结果发现，IκB激酶是银胶菊内酯的直接靶点。银胶菊内酯与IκB激酶结合后，能够抑制该激酶的活性，从而阻断炎症信号通路的激活，减少炎症因子的产生。

Crews教授指出：“我们已经发现了一种针对促炎蛋白的天然抑制剂，这为开发更多合成抑制剂铺平了道路。由于单一抑制剂可能因副作用而无法成功成药，拥有多种候选化合物至关重要。”这一发现不仅解释了野甘菊的传统药用机制，也为抗炎药物的设计提供了新的分子靶点。