哈佛医学院的最新研究揭示，皮质扩散性抑制（cortical spreading depression, CSD）相关的偏头痛先兆可通过激活三叉神经向脑脊膜传入，继而引发血管扩张和头痛发作。该研究首次证实，内源性大脑电活动可能直接诱发疼痛并引起血管舒张。研究团队在麻醉大鼠的颅骨切开术后，采用针刺诱导皮质扩散性抑制，相关结果发表于《自然医学》。

根据激光斑点对比成像，诱导皮质扩散性抑制约3分钟后，皮质和软膜血管内血流增加，持续时间不超过2分钟。这些变化伴随神经元和神经胶质去极化一同穿过同侧大脑半球皮质表面。诱发皮质扩散性抑制约5分钟后，脑膜中动脉内血流增加，持续约45分钟。横断支配脑脊膜的三叉神经分支可阻断该反应。此外，皮质扩散性抑制还导致单侧硬脑膜内血浆蛋白泄漏。与脑脊膜动脉舒张类似，水肿可通过阻断三叉神经去神经支配来预防。研究人员解释，扩散性抑制似乎能激活并触发表面的三叉神经纤维，这些信息直接传送到中央神经核。

他进一步提示，其他不像皮质扩散性抑制那样明显的皮质活动可能在较沉寂的大脑区域内发生，导致类似触发三叉神经系统的活动，并引发无先兆的偏头痛。可以推测，多种大脑相关活动，例如睡眠、应激或抑郁，均可调节大脑皮质内的活动，从而上调或下调可能刺激三叉神经末梢的活性。该发现为偏头痛的神经机制提供了重要见解，并为开发针对三叉神经系统的治疗策略奠定了基础。