软组织外科学追求的是治痛而非镇痛，因此将“治愈”、“显效”和“远期疗效”作为高标准的追求目标。当前疼痛研究领域的基础理论进展相对滞后于临床实践，特别是中医药诊治颈肩腰腿痛等“痹症”的研究。本文整合了近些年各国学者在颈肩腰腿痛发病机理方面的成果，以期为临床诊疗和患者康复提供参考。

一、颈椎病的发病机理

颈部外伤劳损与颈椎退变互为因果，导致颈椎内外平衡失调及失稳（即颈椎“失动”），继而引起前纵韧带、椎前筋膜等交感神经受牵拉或挤压，造成交感神经功能亢进。这种异常冲动上传至大脑皮层，进而向下反射影响不同效应器官：

• 影响椎动脉供血，出现头晕、头痛、耳鸣，但无体位性眩晕；
• 通过颈内动脉影响眼部及其附近汗腺，出现眼球发胀、眼皮沉重、视物模糊或睑裂增大；
• 通过影响咽丛神经，出现咽干、咽部异物感；
• 通过对心上、心中、心下神经的影响，引起“假性心绞痛”。

颈性眩晕综合征的机制：过去强调骨性因素，但现代影像学发现，颈椎间盘突出是造成局部组织痉挛、椎动脉压迫或交感神经刺激导致椎动脉缺血的主要原因。临床上，在椎基底动脉供血不足所致的累积性脑代谢改变基础上，间断性刺激或压迫加重可因脑血流失代偿而出现脑损害，反复发作后1—6个月内成为脑梗死的高危因素。

需纠正的错误观念：部分医生或患者认为骨质增生不可治疗，从而将颈椎病视为不治之症，或把消除骨刺当作治疗目标。实际上，绝大多数颈椎病的关键在于治疗和预防颈部组织损伤。对于脊髓型颈椎病（多发生于发育性椎管狭窄基础上的退变），应尽早获得正确诊断并实施手术治疗。

二、腰椎间盘突出的发病机理

脊柱的动力与静力稳定很大程度上依赖于椎间盘的正常功能。椎间盘内压平卧时最低，侧卧时提高3倍，站立前倾时提高6倍，坐姿前倾时提高11倍——椎间盘内压升高是引起突出的主因。退变和老化较早出现在脊柱，最早变化见于软骨、滑膜和椎间盘。椎间盘退变一般在20岁以后开始，是髓核内溶酶体释放引起自身免疫反应的结果。

青少年骨骺生长未完全停止，透明软骨板尚未与椎体融合，但纤维环边缘附着，一般外伤不易引起突出。若外力过大导致软骨板破裂，或椎间盘发育异常，则可能发生青少年椎间盘突出。

在椎间盘及其周围韧带退变的基础上，椎间盘失去外周保护，内部结构改变，最终突出。患者因腰部疼痛刺激产生肌肉痉挛，腰椎活动保护性减弱，导致胸腰椎关节功能紊乱、神经根受压水肿。治疗须打破“疼痛—痉挛—疼痛”的恶性循环。

吸烟是腰背痛的独立危险因素：吸烟可导致椎间盘营养不良，直接加重椎间盘退变。此外，小腿肌抽筋可作为诊断腰椎间盘突出症的临床参考指标。

椎间盘突出引起腰腿痛的两大机制：髓核机械压迫神经根，以及局部无菌性炎症释放组织胺、缓激肽、前列腺素等致痛物质。而疲劳骨折、显微骨折、骨质疏松则是下腰痛的重要原因。

无症状性椎间盘突出在正常人群中高达30%。临床治疗的核心是“症”而非“突出”——消除突出可缓解相关症状，但部分症状不需去除突出也能缓解。90%以上的病例经休息或保守治疗可使突出退缩、脱水或与神经根相互调整而缓解；仅突出较大、粘连明显或保守治疗无效者才需考虑手术。

三、脊椎紊乱综合征

下颈椎及胸椎小关节及其周围软组织的病变常引起心胸痛——即脊椎紊乱性心胸痛，或称“脊椎紊乱综合征”。其主因是脊椎小关节、椎间盘、椎旁肌筋膜的外伤劳损，或发热性疾病残留的激痛点（引发点）导致小关节不稳并轻微移位。患者常表现为背部阵发性疼痛、心胸部牵涉痛。对于长期腰腿疼痛伴双下肢麻木或跛行、腰部压痛明显、直腿抬高试验阳性的患者，应首先考虑腰椎小关节病。