2007年5月1日，我所饶毅实验室在《发育生物学》（Developmental Biology）杂志上发表了题为“Integrin-Linked Kinase (ILK) in Determining Neuronal Polarity”的研究论文。该文章报道了整合素连接激酶（ILK）在神经元极性决定中的关键作用，并揭示了其在信号通路中位于Akt和GSK-3β上游、PI3K下游的层级关系。

神经元极性的形成是神经系统发育的基本问题之一。研究团队在先前发现GSK3β影响海马神经元极性形成与维持的基础上，进一步探索了信号传导机制。利用经典的体外培养大鼠海马锥体神经元系统，他们观察到：ILK抑制剂可抑制Akt和GSK-3β丝氨酸位点的磷酸化；ILK蛋白倾向于富集在极化神经元的轴突尖端；ILK抑制剂可阻断轴突形成及神经元极性的建立；通过siRNA基因沉默或转染ILK失活突变体降低ILK活性，同样抑制极性生成；而转染高活性ILK突变体则能诱导多个轴突形成。因此，ILK的活性是神经元极性生成的必要且充分条件之一。

此外，通过同时操控多种分子，研究明确了在神经元极性建立过程中，ILK位于PI3K下游，同时位于Akt和GSK-3β上游。这些结果强调了ILK在极性决定中的重要作用，并提出了一个关键的信号传导通路。

博士研究生郭炜为本文第一作者，其他作者包括博士后蒋辉，以及加拿大BC癌症研究中心的Virginia Gray和Shoukat Dedhar博士。饶毅博士为通讯作者。该研究受科技部863、973计划及北京市科委资助，在上海神经科学研究所和北京生命科学研究所完成。