清华大学生物科学与技术系的研究团队在《科学》杂志上发表了一项突破性研究，首次揭示了斑马鱼中一个新基因Dpr2通过促进Nodal受体的降解来抑制中胚层诱导的机制。这一发现为理解人类出生缺陷的分子基础提供了全新视角。

斑马鱼作为模式生物的优势：斑马鱼（Danio rerio）是一种长约5厘米的脊椎动物，其基因组与人类高度同源，且胚胎在体外透明发育，便于实时观察。斑马鱼繁殖力强，一天内可完成相当于人类胚胎一个月的发育进程，使其成为研究胚胎发育和先天性疾病的理想模型。

研究核心发现：该研究由孟安明教授和陈晔光教授合作完成，克隆了名为Dpr2的新基因。Dpr2编码的蛋白能够特异性识别并促进Nodal受体的降解。Nodal信号通路是转化生长因子-β（TGF-β）超家族成员，在胚胎中胚层形成中起关键作用。研究显示，Dpr2通过调控Nodal受体的稳定性，精确控制信号输出量，从而确保中胚层细胞数量和位置的正常。若该调控失衡，可能导致胚胎畸形或死亡。

临床意义：人类出生缺陷（如先天性心脏病、神经管缺陷等）常源于胚胎发育早期信号通路的异常。该研究阐明了Dpr2在负调控Nodal信号中的关键角色，为产前诊断和预防畸形胎儿提供了潜在靶点。未来，通过检测Dpr2或其同源基因的突变，可能实现早期风险预警。

研究方法与技术：研究团队利用斑马鱼胚胎显微注射、原位杂交、免疫共沉淀等技术，结合基因敲低和过表达实验，证实了Dpr2与Nodal受体（如Acvr2b）的直接相互作用及其降解机制。这一发现不仅拓展了我们对胚胎发育调控网络的理解，也为其他脊椎动物（包括人类）的发育研究提供了重要线索。

记者 仇方迎 通讯员 周襄楠