来自美国国立卫生研究院国家神经疾病和中风研究所（NINDS）与上海交通大学医学院神经学系的研究人员，共同揭示了轴突中线粒体移动性的新分子机制。这一发现阐明了线粒体在轴突上锚定的调控机制，对于理解神经递质释放、细胞内膜结构转运和突触可塑性具有重要意义。研究成果发表于《细胞》（Cell）杂志。

线粒体是神经元的能量供应中心，广泛分布于神经元的各个部分，尤其在轴突末梢丰富。神经元通过突触传递信息，而神经递质的释放依赖于线粒体提供的能量。然而，尽管约三分之一的轴突线粒体是可移动的，大部分线粒体保持静止状态，其锚定机制此前尚不明确。

本研究中，研究人员发现轴突靶向的Syntaphilin（SNPH）蛋白在线粒体锚定过程中起关键作用。SNPH通过与微管相互作用，将线粒体锚定在轴突上。SNPH是盛祖杭教授发现的三种SNARE结合蛋白之一，其功能类似于分子夹，控制SNARE复合物装配中游离的Syntaxin-1的量，从而调节突触囊泡的胞吐作用。

实验表明，当轴突线粒体表达内源性或外源性SNPH时，线粒体失去移动性。通过在小鼠中敲除snph基因，研究人员发现移动的轴突线粒体比例增加，但轴突中线粒体总浓度降低。进一步研究发现，在持续刺激过程中，snph基因突变的神经细胞表现出短时程易化增强，这可能与突触前膨体中钙信号的变化有关。

这项研究首次揭示了轴突中线粒体稳定性的分子机制，并证实该机制对神经突触功能具有生理学影响。这一发现为理解神经退行性疾病中线粒体功能障碍提供了新视角。

核心学术观点：SNPH蛋白通过微管相互作用介导线粒体锚定，调控突触前能量供应，进而影响短时程突触可塑性。

原文检索：
Cell, Vol 132, 137-148, 11 January 2008
Docking of Axonal Mitochondria by Syntaphilin Controls Their Mobility and Affects Short-Term Facilitation
Abstract: https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(07)01477-8

名词解释：

轴突：神经元胞体发出的单根突起，负责快速电信号传导和物质运输。轴突末梢释放神经递质，与下一神经元或效应器形成突触。

线粒体锚定：线粒体在轴突特定位置固定，确保局部能量供应，维持突触功能。

SNARE复合物：介导囊泡与靶膜融合的蛋白复合体，在神经递质释放中起核心作用。