日本筑波大学的科学家最新研究发现，当细胞内能量供应减少时，一种名为eNoSC的蛋白质复合体能够通过调控核糖体RNA（rRNA）基因的组蛋白化学修饰，显著减缓蛋白质的合成速度。这一机制对于细胞在能量缺乏环境下的存活至关重要。
蛋白质合成依赖于核糖体的组装，而核糖体的核心组分rRNA的表达受到组蛋白修饰的调控。研究团队鉴定出eNoSC复合体，包含三种蛋白质，其中关键组分之一是去乙酰化酶SIRT1。该复合体通过介导组蛋白的去乙酰化，降低葡萄糖缺乏条件下rRNA的生成，从而有效减缓蛋白质合成，帮助细胞节约能量。
实验进一步显示，抑制eNoSC复合体中任一蛋白的表达，会导致葡萄糖缺乏的细胞加速死亡，表明eNoSC是细胞应对能量应激的重要调控节点。
美国麻省大学医学院的Janet Stein指出，这一发现深化了我们对能量限制如何调节核糖体基因表达的理解，但提醒目前研究主要基于癌细胞模型，因癌细胞具有异常高的能量需求，后续需要在非癌细胞中验证该机制的普适性。
柳泽润教授表示，团队正开展非癌细胞与癌细胞在能量匮乏下的反应差异研究，期待为未来癌症治疗策略提供新的分子靶点和理论基础。
该研究成果发表于国际权威期刊《细胞》（Cell），为细胞能量代谢调控机制提供了重要的新视角。