程序性细胞死亡（细胞凋亡）对多细胞生物体的发育、组织和器官的动态稳定至关重要。细胞凋亡过程可分为特异性激活、执行，以及凋亡细胞的吞噬和降解等阶段。其中，凋亡细胞的吞噬和降解是整个程序的必要环节。凋亡细胞清除障碍会引发多种疾病，如哮喘、类风湿性关节炎、狼疮等炎症疾病和自身免疫紊乱。目前，关于凋亡细胞吞噬机制的研究已有诸多发现，但含凋亡细胞的吞噬小体形成、成熟及凋亡细胞降解机制仍不明确。

中国科学院遗传与发育生物学研究所杨崇林课题组以秀丽线虫为模式生物，通过遗传分析、基因表达和蛋白定位等手段，发现vps-18基因在凋亡细胞降解过程中发挥关键作用。该基因在吞噬细胞中表达，主要影响凋亡细胞的降解而非吞噬过程。vps-18缺失会严重破坏与细胞内膜泡运输相关的胞内体和溶酶体的形成及成熟，导致降解功能缺陷。研究还发现，在vps-18突变线虫中，含凋亡细胞的吞噬小体无法与畸形的溶酶体融合。因此，具有正常降解活性的胞内体和溶酶体与吞噬小体的正常融合，对凋亡细胞及时清除至关重要。该研究揭示了vps-18基因参与程序性细胞死亡的作用机制，结果于2008年10月在线发表于《细胞分子生物学》（Molecular Biology of the Cell）。（来源：中科院遗传与发育生物学研究所）

（《细胞分子生物学》（Molecular Biology of the Cell），doi：10.1091/mbc.E08-04-0441，Hui Xiao，Chonglin Yang）